Nova studija je otkrila neočekivani način na koji ćelije raka mogu da pobegnu od imunološkog sistema, što otežava rad tretmana. Studija, objavljena u Cancer Cell, objašnjava kako vrsta smrti ćelija raka zapravo može učiniti da tumori rastu brže tako što će isključiti sposobnost imunog sistema da se bori protiv raka.
Istraživači u Moffitt Cancer Center fokusirali su se na oblik ćelijske smrti koji se zove nekroptoza. Ranije se smatralo da pomaže imunološkom sistemu u borbi protiv raka, istraživači su otkrili da kada ćelije raka umru na ovaj način, one mogu osloboditi molekul koji se zove interleukin-1α.
Ovaj molekul pomaže u stvaranju okruženja u tumoru koje slabi imuni odgovor, sprečavajući T ćelije da napadaju rak.
„Mislili smo da će nekroptoza pomoći imunološkom sistemu da se bori protiv raka, ali umesto toga, čini se da pogoršava stvari pomažući tumorima da rastu“, rekao je dr Brajan Rufel, pridruženi član imuno-onkološkog programa u Mofitu i glavni autor knjige studija. „Naša studija pokazuje da je interleukin-1α ključan za ovaj proces, a blokirajući ga, možda bismo mogli da pomognemo imunološkom sistemu da radi svoj posao.
Studija je takođe otkrila da interleukin-1α oslobađaju ćelije raka koje reaguju na hemoterapiju, što bi moglo da objasni zašto neki tretmani ne rade onako kako se očekivalo. Ali postoje dobre vesti: blokiranjem interleukina-1α, istraživači su uspeli da poboljšaju imuni odgovor i učine tretmane raka kao što su hemoterapija i imunoterapija efikasnijim na životinjskim modelima.
„Blokiranjem delovanja interleukina-1α, mogli bismo da učinimo trenutne tretmane raka uspešnijim“, rekao je Ruffell. „Pored toga, ciljanje interleukina-1α može smanjiti toksičnost povezanu sa hemoterapijom, što znači da bi ovaj pristup mogao pomoći pacijentima da reaguju na terapiju i bolje tolerišu.“
Istraživači su takođe otkrili da su niži nivoi interleukina-1α povezani sa boljim ishodima, posebno kod pacijenata lečenih hemoterapijom. Ovo sugeriše da bi se interleukin-1α mogao koristiti kao marker za predviđanje koliko dobro tretmani raka mogu funkcionisati kod različitih pacijenata.