Istraživanje starenja pokazuje da proces nije samo akumulacija oštećenja tokom godina, već i gubitak informacija na molekularnom nivou. Ove informacije su ključne za pravilno funkcionisanje gena u ćelijama. Ako se izgubljene informacije mogu obnoviti, starije tkivo bi moglo teoretski povratiti mladalačko stanje.
Novi dokazi dolaze iz istraživanja sprovedenog na jetri starih miševa. Naučnici su otkrili da povećani nivoi proteina povezanog sa dugovečnošću obnavljaju obrasce organizacije DNK koji su obično prisutni kod mlađih životinja. Iako to ne znači da će ista tehnika funkcionisati kod ljudi, sugeriše da su neki promenljivi aspekti starenja fleksibilniji nego što se ranije mislilo.
Genetičar Haim Cohen sa Univerziteta Bar-Ilan u Izraelu objašnjava da tokom starenja genoma gubi pravilnu organizaciju. Geni koji bi trebali ostati neaktivni postaju aktivni, posebno upalni geni, dok geni potrebni za normalno funkcionisanje jetre počinju da se isključuju. Cohen i njegovi saradnici fokusirali su se na protein SIRT6 i strukturalno ‘raspetljavanje’ DNK sa godinama.
Oni su otkrili da SIRT6 može pomoći u vraćanju ovog procesa. Uzimajući staru jetru, uspeli su da obnove organizaciju DNK ka mnogo mlađem stanju. Starenje je složen proces koji utiče na svaki sistem u telu, često na različite načine i različitim brzinama.
Naučnici su želeli da saznaju da li SIRT6 može sprečiti ili čak preokrenuti proces gubitka organizacije hromatina. U poređenju sa normalnim nivoima SIRT6, miševi sa genetskim inženjeringom su pokazali da prekomerna ekspresija SIRT6 održava mladalački oblik hromatina čak i u starosti. Ova promena je bila dovoljna da sačuva programe koji kontrolišu ekspresiju gena u jetri.
Naučnici su zatim povećali nivo SIRT6 kod već starih miševa. Mesec dana kasnije, mnoge promene u organizaciji hromatina su se vratile ka mladalačkom stanju, što sugeriše da su neki aspekti procesa možda reverzibilni. Ovi rezultati otvaraju nova pitanja o tome kako možemo očuvati funkciju tkiva i smanjiti upalu tokom starenja.
