U novoj studiji, istraživači iz Johns Hopkins Medicine kažu da su otkrili zašto se simptomi lupusa i težina manifestuju različito kod osoba sa autoimunim stanjem, koje pogađa do 1,5 miliona Amerikanaca. Tim kaže da je ovo ključni korak napred u razumevanju bioloških mehanizama iza lupusa i može takođe dovesti do promena u načinu na koji kliničari leče pacijente sa ovim stanjem.
Kompletan izveštaj, objavljen u Cell Reports Medicine 13. maja, zaključuje da su specifične kombinacije i povišeni nivoi proteina imunog sistema, poznatih kao interferoni, povezani sa određenim simptomima lupusa kao što su osip na koži, upala bubrega i bol u zglobovima.
Interferoni obično pomažu u borbi protiv infekcije ili bolesti, ali su preaktivni kod lupusa, uzrokujući široko rasprostranjenu upalu i oštećenje. Studija takođe pokazuje da se drugi uobičajeni simptomi povezani sa lupusom ne mogu objasniti povećanim nivoima interferona.
„Godinama smo akumulirali znanje da interferoni igraju ulogu u lupusu“, kaže odgovarajući autor i reumatolog Felipe Andrade, dr, doktor medicine, vanredni profesor medicine na Medicinskom fakultetu Univerziteta Džon Hopkins. On kaže da je ovo istraživanje počelo pitanjima zašto su određeni tretmani lupusa bili neefikasni za neke pacijente.
„Videli smo slučajeve u kojima se pacijent iznenađujuće nije poboljšao – pitali smo se da li su određene grupe interferona uključene.“
Neki tretmani lupusa su dizajnirani da potiskuju specifičnu grupu interferona, poznatu kao interferon I. U kliničkim ispitivanjima za ove tretmane, tim je primetio da neki pacijenti nisu uspeli da se poboljšaju, uprkos genetskim testovima koji pokazuju visoke nivoe interferona I pre lečenja, ili kako stručnjaci nazivaju visok potpis interferona. Tim je verovao da su dve druge grupe interferona, interferon II i interferon III, mogle biti krive za ove loše odgovore na lečenje.
Da bi istražio, tim je pogledao kako se različite kombinacije interferona I, II ili III i njihova prekomerna aktivnost mogu pojaviti kod ljudi sa lupusom. Istraživači su uzeli 341 uzorak od 191 učesnika da bi odredili aktivnost tri grupe interferona i koristili ljudske ćelijske linije dizajnirane da reaguju na prisustvo svake specifične grupe interferona da analiziraju uzorke.
Kroz ovaj proces, istraživači su utvrdili da većina učesnika spada u četiri kategorije: oni samo sa povećanim interferonom I; oni sa kombinacijom povećanih interferona I, II i III; oni sa kombinacijom povećanih interferona II i III; ili one sa normalnim nivoom interferona.
Istraživači su bili u mogućnosti da iskoriste ove nalaze da naprave nekoliko asocijacija između ovih kombinacija interferona i simptoma lupusa. Kod onih sa povišenim interferonom I, lupus je uglavnom bio povezan sa simptomima koji utiču na kožu, kao što su osip ili rane. Učesnici sa povišenim nivoima interferona I, II i III pokazali su najteže manifestacije lupusa, često sa značajnim oštećenjem sistema organa, kao što su bubrezi.
Međutim, nije svaki simptom koji se nalazi u lupusu bio povezan sa povišenim interferonima. Formiranje krvnih ugrušaka i nizak broj trombocita, koji takođe utiču na zgrušavanje, nisu imali povezanost sa povećanim nivoom interferona I, II ili III grupe.
Istraživači kažu da ovo ukazuje da su i interferon zavisni i drugi biološki mehanizmi uključeni u ovu složenu bolest. Studija je takođe otkrila da genetsko testiranje gena povezanih sa ovim grupama interferona, ili interferonski potpis, nije uvek ukazivalo na povišene nivoe interferona. Oni planiraju da istraže ovo u budućim studijama.
„Ono što smo videli u našoj studiji je da ove grupe interferona nisu izolovane; one rade kao tim u lupusu i mogu da daju pacijentima različite prezentacije bolesti“, kaže reumatolog Eduardo Gomez-Banuelos, dr, dr. docent medicine na Medicinskom fakultetu Univerziteta Džons Hopkins i prvi i dodatni autor studije. Procena povišenih kombinacija interferona kod pacijenata omogućava bolje razumevanje kako oni mogu da reaguju na tretmane i omogućava kliničarima da ih grupišu u kliničke podtipove lupusa, objašnjava Gomez-Banuelos.
Dodatni doprinosi ovom radu su Daniel Goldman, Victoria Andrade, Erika Darrah i Michelle Petri, povezane sa Medicinskom školom Univerziteta Johns Hopkins. Darrah je sada takođe povezan sa AstraZenecom.
