Kombinacija kontrole disanja i signala iz krvnih sudova može biti uzrok hipertenzije u nekim slučajevima. Ovo može objasniti zašto mnogi ljudi, oko 40 procenata, imaju nekontrolisani krvni pritisak uprkos uzimanju antihipertenzivnih lekova. Studija sugeriše da pFL neuroni mogu povezati promene u ritmu disanja sa povećanom aktivnošću simpatičkog nervnog sistema, koji pomaže u kontroli krvnog pritiska.
Istraživači su koristili tehnike genetskog inženjeringa da aktiviraju ili deaktiviraju pFL neurone kod pacova, a zatim su posmatrali efekte. Aktivnost nerava povezana sa disanjem, simpatička aktivnost nerava i krvni pritisak su svi praćeni. Aktivacija pFL neurona kod nekih pacova pokrenula je druge moždane krugove koji su na kraju povećali krvni pritisak životinja.
U hipertenzivnim pacovima, pFL neuroni nisu samo pomagali u disanju, već su takođe delovali na sužavanje krvnih sudova. Ovo otkriće otkriva novi potencijalni put za lečenje. „Otkrijemo da se u uslovima povišenog krvnog pritiska aktivira lateralna parafacijalna regija, a kada smo je inaktivirali, krvni pritisak je pao na normalne nivoe,“ kaže fiziolog Julian Paton sa Univerziteta u Oklandu.
Ova otkrića takođe objašnjavaju zašto ljudi sa apnejom u snu imaju veći rizik od povišenog krvnog pritiska. Povezanost između disanja i protoka krvi ponovo se javlja: dok pFL neuroni nisu uključeni u normalno disanje, aktiviraju se kao odgovor na visoke nivoe CO2 ili nisku koncentraciju kiseonika, što se dešava tokom apneje u snu.
Važno je napomenuti da je ova studija korištila samo životinjske modele, te je verovatno, ali ne i sigurno, da je ista cirkuit uključena i kod ljudi. S obzirom na to da se procenjuje da oko trećine svetske populacije ima problema sa povišenim krvnim pritiskom, potreba za novim opcijama lečenja je hitna. Hipertenzija ozbiljno povećava rizik od mnogih srčanih problema i povezana je sa brojnim drugim stanjima, kao što je demencija.
Sledeći izazov je otkriti kako lekovi mogu ciljati pFL neurone bez ometanja drugih funkcija. Istraživači izveštavaju da su postigli napredak u ovom području. Karotidna tela su skupine ćelija koje deluju kao mali senzori u vratu i mogu uticati na pFL neurone izvan mozga. Istraživači veruju da bi ciljanje ovih senzora moglo biti dovoljno da se pFL regija drži pod kontrolom.
„Naš cilj je da ciljam karotidna tela, a uvozimo novi lek koji se preusmerava kako bismo smanjili aktivnost karotidnih tela i sigurno inaktivirali lateralnu parafacijalnu regiju, tj. bez potrebe za lekovima koji prodiru u mozak,“ kaže Paton. Iako se ova strategija može činiti lakšom od dobijanja leka koji prodire u mozak, i dalje će zahtevati opsežno testiranje.
