Uobičajeno objašnjenje o bolu koji osećamo nakon opekotina od sunca povezano je sa oštećenjem DNK u ćelijama kože, što izaziva smrt ćelija i upalu. Međutim, nova studija sprovedena na Univerzitetu u Kopenhagenu pod vodstvom molekularne biologinje Ane Konstans Vind dovodi ovo u pitanje. Istraživanje sugeriše da, umesto DNK, oštećenje RNK igra ključnu ulogu u izazivanju tih akutnih efekata opekotina od sunca.
Dok se opekotine od sunca tradicionalno objašnjavaju kao rezultat oštećenja DNK, novo otkriće pokazuje da je oštećenje RNK zapravo ono što pokreće inicijalni odgovor na UV zračenje. Ultraviolentno B (UVB) zračenje, koje uzrokuje opekotine, izaziva ćelijski stres i pokreće imuni odgovor, ali sada se zna da oštećenje RNK, a ne DNK, prvo signalizira telu da reaguje.
Ovo istraživanje pokazuje da, iako oštećenje DNK može dovesti do mutacija koje utiču na buduće generacije ćelija, oštećenje RNK je ono koje izaziva brzi odgovor na UV zračenje, što može objasniti akutne simptome opekotina od sunca, poput crvenila i bola. Istraživači su koristili genetski modifikovane miševe koji nemaju protein ZAK-alfa, odgovoran za prepoznavanje oštećenja u RNK, kako bi pokazali da ovi miševi nisu razvili opekotine kao uobičajeno.
Ova saznanja mogu otvoriti vrata novih načina za lečenje opekotina od sunca i drugih stanja izazvanih UV zračenjem. S obzirom na to da je oštećenje RNK ključni trenutak u reakciji kože na UV svetlost, moguće je da će budući tretmani biti usmereni na zaštitu RNK, što bi moglo doneti efikasniji način za lečenje i prevenciju opekotina.
Iako oštećenje DNK može biti ozbiljno i dugoročno, ovo istraživanje ukazuje na to da je oštećenje RNK važan faktor u bržoj i efikasnijoj reakciji kože na UV zračenje, što menja naše razumevanje sunčevih opekotina.
Ova studija je objavljena u časopisu Molecular Cell i predstavlja značajan korak ka razumevanju bioloških mehanizama opekotina od sunca i njihovih efekata na ljudsko zdravlje.
