IgA nefropatija (IgAN) je autoimuna bolest bubrega koju pokreću imune ćelije koje eksprimiraju protein nazvan CD38 na svojoj površini. Nedavno ispitivanje faze II otkrilo je da felzartamab, ispitivano anti-CD38 monoklonsko antitelo, pomaže u smanjenju proteinurije i održavanju funkcije bubrega pacijenata.
Istraživači su procenili molekularne mehanizme koji su u osnovi potencijalne efikasnosti felzartamaba u IgAN-u. Nalazi su predstavljeni na ASN Kidnei Veek 2024 23-27. oktobra.
Pretpostavlja se da CD38 + ćelije doprinose nastanku bolesti kroz lučenje IgA1 (Gd-IgA1) sa nedostatkom galaktoze, kao i anti-Gd-IgA1 antitela, koja potom formiraju imune komplekse koji se talože u bubrezima i izazivaju upalu i nizvodni gubitak funkciju bubrega.
U svojoj analizi, istraživači su ispitali punu krv i serum prikupljene od pacijenata sa IgAN-om pre, tokom i posle lečenja felzartamabom. Uzorci su procenjeni na imune ćelije, antitela i imunoglobuline uključujući Gd-IgA1.
Analize su otkrile da felzartamab izaziva brzo i trajno smanjenje Gd-IgA1 i ukupnih IgA antitela. Pacijenti koji su primili devet doza tokom šestomesečnog perioda lečenja zadržali su smanjenje Gd-IgA1 do devet meseci bez terapije.
Pored toga, smanjenje ukupnog IgA održano je najmanje 18 meseci nakon tretmana. Nasuprot tome, ukupni titri IgG antitela u telu su bili skromno smanjeni i oporavljeni u roku od četiri meseca nakon tretmana, što sugeriše očuvanje komponenti adaptivnog imunološkog odgovora tela.
„Ovi podaci doprinose našem razumevanju uloge ćelija koje luče antitela CD38+ u patogenezi IgA nefropatije“, rekla je autorka dopisnice Millie Shah, dr., viši naučnik u Biogenu.
„Direktnim iscrpljivanjem ovih ćelija, felzartamab smanjuje ćelijske pokretače bolesti i ima potencijal za trajnu kliničku korist bez kontinuiranog doziranja, potencijalno smanjujući opterećenje pacijenata i nudeći poboljšanu podnošljivost.“
