Mnogi ljudi koji su genetski predisponirani za dijabetes tipa 1 nikada ne obole od ove bolesti, što nagoveštava nepoznati pokretač okoline mogao bi da igra ulogu u razvoju ovog hroničnog autoimunog stanja.
Dok neki spekulišu da bi okidač mogao biti virus, nova studija koju su vodili istraživači sa Univerziteta u Kardifu u Velikoj Britaniji ukazuje na drugačiji smer: dijabetes tipa 1 bi mogao da počne sa proteinima na bakterijama, izazivajući zlokobne promene u imunološkom sistemu.
„Dijabetes tipa 1 je autoimuna bolest koja obično pogađa decu i mlade odrasle osobe, gde ćelije koje proizvode insulin napadaju imuni sistem pacijenta“, objašnjava glavni autor Endrju Sjuel, imunolog sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Kardifu.
„Ovo dovodi do nedostatka insulina, što znači da ljudi koji žive sa dijabetesom tipa 1 moraju da ubrizgavaju insulin više puta dnevno kako bi kontrolisali nivo šećera u krvi“, kaže on.
Insulin pomaže da se glukoza kreće iz krvotoka u naše ćelije, koje ga koriste za energiju. To je vitalni hormon koji proizvode beta ćelije u pankreasu, a bez njega nivo šećera u krvi u telu može porasti na opasno visoke nivoe.
U prethodnim istraživanjima, Sjuel i njegove kolege su povezali gubitak tkiva koje proizvode insulin sa T ćelijama ubicama – klasom belih krvnih zrnaca koja ubijaju određene druge ćelije, uključujući ćelije raka ili ćelije inficirane patogenom. Čini se da T ćelije ubice igraju ključnu ulogu u izazivanju dijabetesa tipa 1 tako što ubijaju beta ćelije.
U novoj studiji, istraživači su otkrili da T ćelije ubice to počinju da rade kada ih aktiviraju bakterijski proteini; posebno proteini iz bakterija za koje je poznato da inficiraju ljude, poput Klebsiella okitoca.
Tim je sproveo laboratorijske eksperimente da bi simulirao takve infekcije, uvodeći bakterijske proteine u ćelijske linije humanih donora bez dijabetesa i posmatrajući kako reaguju T ćelije ubice donatora.
„Otkrili smo da nakon susreta sa proteinima nekih zaraznih bakterija, T ćelije ubice mogu greškom da ubiju i ćelije koje proizvode insulinski protein“, kaže Sjuel.
„Pronašli smo aktivirane T ćelije sa istom ‘unakrsnom reaktivnošću’ u krvi pacijenata sa dijabetesom tipa 1“, dodaje on, „što sugeriše da je ono što smo videli u laboratorijskim eksperimentima moglo da izazove bolest.“
Snažna interakcija sa bakterijskim proteinima je očigledno pokrenula ovu promenu u ponašanju T ćelija ubica, primećuje Lusi Džons, glavni klinički istraživač za studiju na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Kardifu.
Tim je ovo primetio u vezi sa genom za protein na našim ćelijama koji se zove humani leukocitni antigen (HLA) koji omogućava našem imunološkom sistemu da razlikuje naša tkiva od uljeza.
„Specifičan HLA povezan sa bakterijskom infekcijom koja izaziva dijabetes prisutan je samo kod oko 3 procenta populacije u Velikoj Britaniji“, kaže Džons. „Dakle, bakterijski patogeni koji mogu da generišu anti-insulinske T ćelije su uzrokovani retkim infekcijama u maloj manjini ljudi.“
Demistifikacijom porekla dijabetesa tipa 1, kažu istraživači, možemo otkriti nove načine lečenja bolesti – ili možda čak naučiti kako da je sprečimo.
„Nadamo se da će nam razumevanje kako T ćelije izazivaju bolesti poput dijabetesa tipa 1 omogućiti da dijagnostikujemo i lečimo bolest pre pojave simptoma“, kaže Gari Dolton, imunolog sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Kardifu.
„Poznato je da rani tretman rezultira boljom prognozom jer zdrave beta ćelije pankreasa koje su napadnute mogu biti zaštićene pre nego što budu uništene“, kaže Dolton.
„Trenutno ne postoji lek za dijabetes tipa 1 i pacijentima je potrebno doživotno lečenje“, napominje Sevell.
„Ljudi koji žive sa dijabetesom tipa 1 takođe mogu razviti medicinske komplikacije kasnije u životu, tako da postoji hitna potreba da se razumeju osnovni uzroci stanja kako bi nam pomogli da pronađemo bolje tretmane.“
