Neuroni mozga su zaštićeni izolacionim slojem koji se zove mijelin. Kod određenih bolesti kao što je multipla skleroza, ovaj zaštitni sloj je oštećen i izgubljen, što dovodi do smrti neurona i invaliditeta. Novo istraživanje objavljeno u časopisu FEBS Journal otkriva važnost proteina zvanog C1KL1 za promovisanje zamene specijalizovanih ćelija koje proizvode mijelin.
Nalazi bi mogli imati važne implikacije za tekuće napore da se razviju nove i poboljšane terapije za lečenje demijelinizirajućih bolesti.
U eksperimentima sprovedenim na miševima, brisanje gena koji kodira za C1KL1 izazvalo je kašnjenje u brzini sazrevanja oligodendrocita (ćelije koje stvaraju mijelin), što je dovelo do smanjene mijelinizacije neurona.
Nakon što su miševi hranjeni lekom koji uništava mijelin, oporavak oligodendrocita i mijelinizacija su odloženi kod miševa kojima nedostaje protein C1KL1. Uzrokovanje miševa da eksprimiraju više C1KL1, međutim, dovelo je do povećanog broja oligodendrocita i više mijelinizacije nakon povlačenja leka, što sugeriše da C1KL1 pomaže u obnavljanju oštećenog mijelinskog sloja. Stoga, istraživačke terapije koje povećavaju C1KL1 mogu obećati protiv demijelinizirajućih bolesti.
„Naše osnovno istraživanje o C1KL1 je u nastajanju, ali postoji potencijal da je relevantno za novi tretman multiple skleroze“, rekao je odgovarajući autor David C. Martinelli, doktor nauka, sa Zdravstvenog centra Univerziteta u Konektikatu. „Nove opcije lečenja lekova za pacijente sa multiplom sklerozom mogu imati veliki uticaj na njihov kvalitet života.“
