Nos ili creva? Tokom protekle dve decenije, naučna zajednica je raspravljala o izvoru toksičnih proteina koji su izvor Parkinsonove bolesti. 2003. godine, nemački patolog, Heiko Braak, MD, prvi je predložio da bolest počinje izvan mozga.
Nedavno, Per Borghammer, MD, sa Univerzitetske bolnice Arhus u Danskoj, i njegove kolege tvrde da je bolest rezultat procesa koji započinju bilo u centru za miris mozga (prvo mozak) ili u crevnom traktu tela (prvo telo) .
Nova hipoteza koja se pojavljuje u Journal of Parkinson’s Disease na Svetski dan Parkinsonove bolesti objedinjuje modele koji se zasnivaju na mozgu i telu sa nekim od verovatnih uzroka bolesti – toksičnim materijama iz životne sredine koji se ili udišu ili progutaju.
Autori nove studije, među kojima je i Borgamer, tvrde da udisanje određenih pesticida, uobičajenih hemikalija za hemijsko čišćenje i zagađenje vazduha predisponiraju za model bolesti koji je prvi u mozgu. Drugi uneseni toksični supstanci, kao što su zaražena hrana i kontaminirana voda za piće, dovode do prvog modela bolesti u telu.
„I u scenarijima koji se odnose na mozak i na telo, patologija se javlja u strukturama u telu koje su usko povezane sa spoljnim svetom“, rekao je Rej Dorsi, MD, profesor neurologije na Medicinskom centru Univerziteta u Ročesteru i koautor mir.
„Ovde predlažemo da je Parkinsonova bolest sistemska bolest i da njeni početni koreni verovatno počinju u nosu i crevima i da su vezani za faktore životne sredine koji se sve više prepoznaju kao glavni faktori, ako ne i uzroci, bolesti. Ovo dodatno pojačava ideju da Parkinsonova, najbrže rastuća bolest mozga na svetu, može biti podstaknuta toksičnim supstancama i stoga se u velikoj meri može sprečiti.“
Pogrešno savijen protein nazvan alfa-sinuklein bio je na vidiku naučnika poslednjih 25 godina kao jedna od pokretačkih snaga iza Parkinsonove bolesti. Tokom vremena, protein se akumulira u mozgu u grudvicama, zvanim Levijeva tela, i uzrokuje progresivnu disfunkciju i smrt mnogih tipova nervnih ćelija, uključujući i one u regionima mozga koji proizvode dopamin koji kontrolišu motoričku funkciju. Kada je prvi put predložen, Braak je mislio da neidentifikovani patogen, kao što je virus, može biti odgovoran za bolest.
U novom delu se tvrdi da toksini koji se susreću u životnoj sredini, posebno hemikalije za hemijsko čišćenje i odmašćivanje trihloretilen (TCE) i perhloretilen (PCE), parakvat protiv korova i zagađenje vazduha, mogu biti uobičajeni uzroci za formiranje toksičnog alfa-sinukleina.
TCE i PCE kontaminiraju hiljade bivših industrijskih, komercijalnih i vojnih lokacija, pre svega bazu Marine Corps Camp Lejeune, a parakvat je jedan od najčešće korišćenih herbicida u SAD, uprkos tome što je zabranjen iz bezbednosnih razloga u više od 30 zemalja, uključujući Evropsku uniju i Kinu. Zagađenje vazduha bilo je na toksičnom nivou u Londonu u devetnaestom veku kada je Džejms Parkinson, čiji se 269. rođendan danas slavi, prvi opisao ovo stanje.
Nos i creva su obloženi mekim propustljivim tkivom i oba imaju dobro uspostavljene veze sa mozgom. U modelu koji je prvi mozak, hemikalije se udišu i mogu ući u mozak preko nerva odgovornog za miris. Iz centra za miris mozga, alfa-sinuklein se širi na druge delove mozga uglavnom na jednoj strani, uključujući regione sa koncentracijama neurona koji proizvode dopamin.
Smrt ovih ćelija je obeležje Parkinsonove bolesti. Bolest može izazvati asimetrični tremor i usporenost kretanja i, sporiju stopu progresije nakon dijagnoze, a tek mnogo kasnije, značajno kognitivno oštećenje ili demenciju.
Kada se proguta, hemikalije prolaze kroz sluznicu gastrointestinalnog trakta. Početna patologija alfa-sinukleina može početi u sopstvenom nervnom sistemu creva odakle se može proširiti na obe strane mozga i kičmene moždine.
Ovaj put na prvom mestu je često povezan sa demencijom Levijevog tela, bolešću iz iste porodice kao i Parkinsonova bolest, koju karakteriše rana konstipacija i poremećaj sna, praćen simetričnim usporavanjem pokreta i ranijom demencijom, pošto se bolest širi kroz oba mozga. hemisfere.
„Ovi toksični supstanci iz životne sredine su široko rasprostranjeni i nemaju svi Parkinsonovu bolest“, rekao je Dorsi. „Vreme, doza i trajanje izloženosti i interakcije sa genetskim i drugim faktorima životne sredine su verovatno ključni za određivanje ko će na kraju razviti Parkinsonovu bolest. U većini slučajeva, ova izloženost se verovatno dogodila godinama ili decenijama pre nego što se simptomi razviju.“
Ukazujući na sve veći broj istraživanja koja povezuju izloženost životne sredine sa Parkinsonovom bolešću, autori veruju da novi modeli mogu omogućiti naučnoj zajednici da poveže specifičnu izloženost sa specifičnim oblicima bolesti. Ovaj napor će biti potpomognut povećanjem svesti javnosti o štetnim uticajima mnogih hemikalija na zdravlje u našem okruženju.
Autori zaključuju da njihova hipoteza „može objasniti mnoge misterije Parkinsonove bolesti i otvoriti vrata ka konačnom cilju – prevenciji“.
Pored Parkinsonove bolesti, ovi modeli izloženosti životnoj sredini mogu unaprediti razumevanje kako toksični sastojci doprinose drugim poremećajima mozga, uključujući autizam kod dece, ALS kod odraslih i Alchajmerovu bolest kod starijih.
Dorsi i njegove kolege sa Univerziteta u Ročesteru organizovali su simpozijum o mozgu i životnoj sredini u Vašingtonu, 20. maja, koji će ispitati ulogu toksičnih materija u našoj hrani, vodi i vazduhu u svim ovim moždanim bolestima. Dodatni autori hipoteze su dr Briana De Miranda, sa Univerziteta Alabama u Birmingemu, i Jacob Horsager, MD, Ph.D, sa Univerzitetske bolnice Arhus u Danskoj.
