Specifični molekul koji izlučuju bakterije koje oksidiraju metan mogao bi biti najpogodniji za terapiju protiv Vilsonove bolesti (VD). Ovo su istraživači predvođeni Helmholc minhenskim naučnikom Hansom Ziškom otkrili u novoj studiji. U modelu VD pacova, molekul nazvan ARBM101 spustio je bakar u jetri na normalne fiziološke nivoe u roku od nedelju dana – mnogo efikasnije od trenutnih lekova u kliničkoj praksi. Rezultati istraživanja su sada objavljeni u časopisu Gastroenterologija.
Vilsonova bolest je redak, nasledni poremećaj metabolizma bakra u jetri. Zbog neispravnog izlučivanja žuči, pacijenti akumuliraju bakar, posebno u jetri i mozgu. Ako se ne leči, bolest je smrtonosna. Međutim, sa ranom dijagnozom i doslednom terapijom lekovima, pogođeni pojedinci mogu imati normalan životni vek.
Pregršt terapeutskih agenasa, uglavnom helatori koji vezuju bakar, koriste se u trenutnim tretmanima za ovu bolest. Oni su dizajnirani da vežu višak bakra u jetri i podstiču njegovo izlučivanje, obično putem urina. Iako ovo može postepeno smanjiti količinu bakra, nivoi se ne približavaju normalnim fiziološkim nivoima. Zbog toga su potrebne doživotne dnevne doze da bi se sprečilo napredovanje bolesti. Međutim, nedostatak pridržavanja pacijenata ili neželjene reakcije na lekove mogu dovesti do ozbiljnih problema i konačnog neuspeha lečenja.
U poređenju sa sintetičkim helatorima, bakterije koje oksidiraju metan su pravi lovci na bakar. Zbog vitalne potrebe za bakrom, oni su optimizovali svoj metod bezbedne i efikasne mobilizacije bakra: proizvode i izlučuju molekul „metanobaktin“ (MB), koji veoma efikasno vezuje bakar iz okoline, da bi se kasnije preuzeo. Svaki od različitih bakterijskih sojeva proizvodi svoj „tipični“ metanobaktin, tako da imamo posla sa čitavom porodicom takozvanih „halkofora“ (starogrčki χαλκος chalkos za bakar). Uprkos strukturnim razlikama, svi predstavnici su veoma specifični za bakar i mobilišu esencijalni prelazni metal. Shodno tome, može biti pogodno za mobilizaciju/izlučivanje bakra kod Vilsonove bolesti što bi otvorilo nove terapijske mogućnosti.
Međunarodni istraživački tim iz Nemačke, Danske, Portugala, Republike Koreje i SAD sada je istražio grupe metanobaktina u pogledu efikasnog izlučivanja bakra u strogom modelu pacova za Vilsonovu bolest. Predvođeni Hansom Ziškom, šefom istraživačke grupe za mitohondrijalnu toksikologiju na Institutu za molekularnu toksikologiju i farmakologiju u Helmholc Minhenu i na Institutu za toksikologiju i higijenu životne sredine na Tehničkom univerzitetu u Minhenu (TUM), oni su stavili poseban fokus na jedan MB pod nazivom ARBM101.
Da bi testirao bezbednost tretmana i trajanje efikasnosti, istraživački tim je razvio novi tretman koji se sastoji od nedeljnih aplikacija praćenih jednomesečnim pauzama u lečenju. Rezultati su pokazali da je aktivni sastojak ARMB101 snizio bakar u jetri na normalne fiziološke nivoe u roku od osam dana, eliminišući potrebu za kontinuiranim lečenjem. Pored toga, aktivni sastojak se veoma dobro toleriše u modelu i nisu primećeni negativni efekti na druge organe.
Rezultati istraživanja su od posebnog značaja jer otvaraju nove mogućnosti lečenja Vilsonove bolesti. Ispitivano jedinjenje ARBM101 ne samo da eliminiše višak bakra iz jetre bezbedno i efikasno, već i značajno skraćuje period terapije i tako čak omogućava periode odmora između tretmana.
„Ključni nalaz našeg rada je da molekuli za lečenje bolesti viška metala moraju precizno ne ‘samo’ biti veoma specifični za dotični metal, već moraju i da ih održavaju pokretnim nakon vezivanja, štite njihovu reaktivnost i bezbedno ih dovode u Priroda nam to pokazuje na majstorski način u obliku metanobaktina“, kaže Hans Ziška, vođa studije.
