Istraživači su razvili novi spoj koji bi mogao transformisati način lečenja Alchajmerove bolesti. Ovaj spoj cilja specifičan enzim i može preprogramirati epigenom neurona. Rezultati su obećavajući, ali su potrebna dalja istraživanja pre kliničkih ispitivanja.
Novi spoj, nazvan FLAV-27, predstavlja inovativan pristup lečenju Alchajmerove bolesti. Dok trenutni lekovi fokusiraju na uklanjanje amiloid-beta plakova, FLAV-27 cilja enzim koji može preprogramirati epigenom neurona. Ovaj pristup može promeniti način na koji se bolest razvija, umesto da se fokusira samo na simptome.
Istraživači su primetili da postojeći monoclonalni antitela, kao što su lecanemab i donanemab, usporavaju napredovanje bolesti samo za oko 30 procenata. FLAV-27 je prvi inhibitor koji cilja enzim poznat kao euchromatski histon-lizin N-metiltransferaza 2 (EHMT2), poznat i kao G9a. Ovaj enzim igra ključnu ulogu u epigenetskoj regulaciji u mozgu.
Inhibicija G9a može pomoći u smanjenju epigenetske disregulacije koja se javlja kod Alchajmerove bolesti. Rezultati pokazuju da FLAV-27 može obnoviti tipičnu funkciju moždanih ćelija. Iako novi spoj još nije testiran na ljudima, pokazao je obećavajuće rezultate u eksperimentima na ćelijama, kao i u studijama na nematodama i miševima.
U eksperimentima sa nematodama, FLAV-27 je poboljšao pokretljivost i produžio životni vek. U modelima miševa sa Alchajmerovom bolešću, spoj je obnovio memorijske performanse i socijalno ponašanje. Ovi rezultati sugerišu da bi epigenetska disregulacija mogla biti centralni mehanizam koji povezuje različite patološke markere Alchajmerove bolesti.
Iako FLAV-27 pokazuje potencijal, istraživači naglašavaju da je potrebno još mnogo rada pre nego što počnu klinička ispitivanja. To uključuje toksiološke studije na najmanje dve vrste životinja i druge regulatorne korake.
