Istraživanje sugeriše da pFL neuroni mogu povezati promene u ritmu disanja sa povećanom aktivnošću simpatičkog nervnog sistema, što pomaže u kontroli krvnog pritiska. Ovo se uklapa u prethodna istraživanja koja su povezivala hipertenziju sa mozgom i nervnim sistemom. „S obzirom na to da oko 50 procenata pacijenata sa hipertenzijom ima neurogeni komponent, izazov je razumeti mehanizme koji generišu simpato-ekscitaciju u hipertenziji,“ pišu istraživači.
U eksperimentima na pacovima, istraživači su koristili tehnike genetskog inženjeringa da aktiviraju ili deaktiviraju pFL neurone, a zatim su posmatrali efekte. Aktivnost nerava povezanih sa disanjem, simpatička aktivnost nerava i krvni pritisak su svi praćeni. Aktivacija pFL neurona kod nekih pacova pokrenula je druge moždane krugove koji su na kraju povećali krvni pritisak životinja.
U hipertenzivnim pacovima, pFL neuroni nisu samo pomagali u disanju, već su takođe delovali na sužavanje krvnih sudova. Ova otkrića otkrivaju novi potencijalni put lečenja. „Otkrili smo da se u uslovima visokog krvnog pritiska aktivira lateralna parafacijalna regija, a kada smo inaktivirali ovu regiju, krvni pritisak je pao na normalne nivoe,“ kaže fiziolog Julian Paton sa Univerziteta u Aucklandu.
Ova otkrića takođe objašnjavaju zašto ljudi sa apnejom u snu imaju veći rizik od visokog krvnog pritiska. Povezanost između disanja i protoka krvi ponovo se javlja: iako pFL neuroni nisu uključeni u normalno disanje, aktiviraju se kao odgovor na visoke nivoe CO2 ili niske nivoe kiseonika, što se dešava tokom apneje u snu. Važno je napomenuti da je ovo istraživanje korištilo samo životinjske modele, te je verovatno, ali ne i sigurno, da je ista cirkuit uključena i kod ljudi.
S obzirom na to da se procenjuje da oko trećine svetske populacije ima problem sa visokim krvnim pritiskom, a mnogi od njih ne mogu da dobiju lekove koji mogu pomoći, potreba za novim opcijama lečenja je hitna. Hipertenzija ozbiljno povećava rizik od mnogih srčanih problema i povezana je sa više drugih stanja, kao što je demencija.
Sledeći izazov je otkriti kako lekovi mogu ciljati pFL neurone bez ometanja drugih funkcija. Istraživači izveštavaju da su postigli napredak u ovom pravcu. Karotidna tela su skupovi ćelija koje deluju kao mali senzori u vratu i mogu uticati na pFL neurone izvan mozga. Istraživači veruju da bi ciljanje ovih senzora moglo biti dovoljno da se pFL regija drži pod kontrolom.
