Parodontalna bolest, koja pogađa desni i tkiva koja okružuju zube, jedno je od najčešćih stomatoloških oboljenja širom sveta. Najčešće uzrokovana stvaranjem i akumulacijom bakterijskog biofilma oko zuba, parodontalna bolest može na kraju dovesti do gubitka zuba ako se ostavi bez nadzora.
Zanimljivo je da inflamatorni efekti parodontalnih bakterija mogu ići daleko izvan usta, što dovodi do sistemskih efekata. Tokom proteklih nekoliko decenija, kliničke studije su otkrile da je parodontalni patogen Aggregatibacter actinomicetemcomitans (A. actinomicetemcomitans) usko povezan sa pojavom i pogoršanjem reumatoidnog artritisa (RA), ozbiljne autoimune bolesti koja pogađa zglobove. Međutim, ono što se spušta na molekularnom nivou ostaje uglavnom neistraženo i nejasno.
U nedavnoj studiji objavljenoj u Međunarodnom časopisu za oralnu nauku, istraživački tim sa Tokijskog medicinskog i stomatološkog univerziteta (TMDU) u Japanu pokušao je da popuni ovu prazninu u znanju kroz detaljne mehaničke studije na životinjskom modelu.
Prvo, istraživači su sproveli preliminarne eksperimente da bi potvrdili da li infekcija A. actinomicetemcomitans utiče na artritis kod miševa. U tu svrhu, koristili su mišji model artritisa izazvanog antitelom kolagenom, koji je dobro uspostavljen eksperimentalni model koji oponaša nekoliko aspekata RA kod ljudi.
Otkrili su da je infekcija ovom specifičnom bakterijom dovela do povećanog otoka udova, ćelijske infiltracije u sluznicu zglobova i viših nivoa inflamatornog citokina interleukina-1β (IL-1β) unutar udova.
Posebno, ovi simptomi pogoršanja RA mogu se suzbiti davanjem hemijskog agensa zvanog klodronat koji iscrpljuje makrofage – vrstu imunih ćelija. Ovo je pokazalo da su makrofagi na neki način uključeni u pogoršanje RA izazvanog infekcijom A. actinomicetemcomitans.
Dalje istraživanje korišćenjem makrofaga dobijenih iz koštane srži miša otkrilo je da infekcija A. actinomicetemcomitans povećava proizvodnju IL-1β. Zauzvrat, ovo je pokrenulo aktivaciju multiproteinskog kompleksa poznatog kao inflamazom, koji igra ključnu ulogu u pokretanju i modulaciji inflamatornog odgovora tela na infekcije.
Istraživači su dodali još jedan deo ovoj slagalici koristeći miševe sa nedostatkom kaspaze-11. Kod ovih životinja, aktivacija inflamasoma usled A. actinomicetemcomitans je potisnuta. Što je najvažnije, miševi sa nedostatkom kaspaze-11 pokazali su manje pogoršanje simptoma artritisa, nagoveštavajući važnu ulogu koju kaspaza-11 igra u ovom kontekstu.
„Naši rezultati istraživanja pružaju nove uvide u vezu između parodontalnih patogenih bakterija i pogoršanja artritisa kroz aktivaciju inflamasoma, nudeći važne informacije o dugoj debati o odnosu između parodontalne bolesti i sistemskih bolesti“, kaže profesor Toshihiko Suzuki, jedan od starijih autora. studija.
„Nalazi ovog istraživanja mogu otvoriti put napretku u kliničkim tretmanima RA izazvanog infekcijom sa A. actinomicetemcomitans. Naš predlog da se inhibira aktivacija inflamasoma mogao bi ublažiti širenje upale na zglobove, što rezultira oporavkom od simptoma artritisa“, kaže glavni autor dr Tokuju Okano.
Štaviše, ishod našeg rada mogao bi da doprinese razvoju strategija lečenja ne samo artritisa već i drugih sistemskih bolesti, kao što je Alchajmerova bolest, koja je takođe povezana sa parodontalnim patogenim bakterijama.
