Istraživači su upravo uzeli najsitniji pogled do sada na inflamatorni bol: povećanu osetljivost na bol koja prati imuni odgovor na ranu, infekciju, opekotine od sunca, artritis ili drugi okidač.
U eksperimentima sa modelima miša i računara, tim je identifikovao hiljade molekularnih interakcija – većina ranije nije bila poznata – između neurona koji iniciraju bol, ili nociceptora, i različitih tipova imunih ćelija. Ove interakcije mogu pomoći da se objasni zašto se preosetljivost na bol ponekad javlja tokom upale – a takođe bi mogle pomoći istraživačima da je reše.
Rezultati su objavljeni u Nature Immunology.
Nalazi pružaju platformu za unapređenje razumevanja bola i pronalaženje boljih tretmana. Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAID) kao što je ibuprofen su trenutno sredstvo za lečenje upalnog bola, i dok ovi lekovi deluju prilično dobro, hronična upotreba može izazvati neželjene efekte i nisu podjednako efikasni za sve izvore bola .
Viši autor studije Clifford Voolf, profesor neurologije i neurobiologije na Harvardskom medicinskom fakultetu i direktor F.M. Kirbijev neurobiološki centar u Bostonskoj dečjoj bolnici, pokušava da identifikuje sigurnije, efikasnije lekove protiv bolova koji ne uključuju opioide. Nova studija – koju vodi prvi autor Aakanksha Jain, istraživač HMS za neurologiju u Boston Children’s, u saradnji sa HMS Laboratorijom za sistemsku farmakologiju u okviru programa STOP PAIN – čini još jedan korak ka tom cilju.
Jain i kolege su koristili jednoćelijsko sekvenciranje RNK da bi istražili preslušavanje između nociceptora i različitih tipova imunih ćelija u koži kada su miševi bili izloženi tri različita tipa okidača bola.
Svaki okidač je proizveo velike promene u ekspresiji gena u različitim tipovima imunih ćelija, posebno u makrofagima. Neke promene su se desile odmah, dok je za druge trebalo nekoliko dana da se pojave.
Zatim, koristeći bazu podataka neuroimunih interakcija generisanu preko platforme zvane INDRA, Jain i kolege su mapirali zasebne ćelijske „interaktome“ za svaki tip povrede pre, tokom i posle epizode bola.
Ćelijska signalizacija je išla u oba smera: imunske ćelije su delovale na nociceptore i obrnuto.
„U prošlosti su ljudi gledali na ulogu nervnog sistema u bolu i ulogu imunog sistema u bolu“, rekao je Vulf. „Mi kažemo da je to veštačko razdvajanje; imuni i nervni sistem rade zajedno. Moramo da prihvatimo složenost.“
Ključni nalaz je bio da inflamatorni bol nije jedan entitet. Svaki od tri izvora upalnog bola koje su istraživači testirali proizveo je različite mreže interakcija između nociceptora i imunih ćelija. To znači da sva trojica imaju različite mehanizme koji izazivaju bol, rekao je Jain.
Jain je dodao da razumevanje osnova inflamatornog bola pruža čvršću osnovu za pronalaženje načina da se on uguši.
„Sada kada imamo mrežu interakcija, možemo tražiti načine da promovišemo rešavanje bola“, rekla je ona.
