Interorganski transport lipida je vitalan za razvoj organizma i održavanje fiziološke funkcije, a nedostatak enzima Acil-CoA sintetaza dugog lanca (dAcsl) kod Drosophila ima duboke posledice na sistemsku homeostazu lipida. Novo istraživanje objavljeno u časopisu Životni metabolizam otkriva složene efekte nedostatka dAcsl-a na metabolizam lipida i sistemske funkcije organizma.
Dok su prethodne studije dAcsl-a bile usmerene na neurološke i razvojne aspekte, istraživanje naučnika sa Instituta za genetiku i razvojnu biologiju Kineske akademije nauka fokusiralo se na metaboličke posledice deficita ovog enzima. Konstruisanjem Drosophila sa specifičnim nedostatkom dAcsl-a u masnom telu, istraživači su identifikovali poremećaje u sistemskom metabolizmu lipida.
Otkriveno je da nedostatak dAcsl-a uzrokuje značajne poremećaje u metabolizmu lipida i stres endoplazmatskog retikuluma (ER). Takođe su primećene abnormalnosti u metabolizmu ugljenih hidrata, što je dovelo do smanjenih nivoa supstrata za glikozilaciju proteina/lipida. Ovi metabolički poremećaji rezultirali su smanjenjem cirkulišućih lipoproteina u Drosophila, što je uzrokovalo akumulaciju lipida u crevima i smanjenje životnog veka insekata.
Studija je takođe otkrila da uloga ACSL4, ljudskog homologa dAcsl-a, u modulaciji lipoproteina ostaje očuvana u ljudskim ćelijama, naglašavajući važnost ovog enzima u održavanju sistemske homeostaze lipida.
Ovi nalazi ističu ključnu ulogu dAcsl-a u regulaciji interorganskog transporta lipida kod Drosophila, pružajući novo razumevanje metaboličkih mehanizama i potencijalnih terapeutskih ciljeva za bolesti povezane sa dislipidemijom.
