Kosti ostaju zdrave zahvaljujući činjenici da se kontinuirano remodeluju, što je proces koji zavisi od ravnoteže između aktivnosti osteoblasta – ćelija koje stvaraju koštano tkivo – i osteoklasta, koji ga reapsorbuju. Neravnoteža između ova dva može poremetiti homeostazu kostiju i dovesti do bolesti kao što je osteopenija, što je gubitak koštane mase.
Sada, studija sprovedena na modelima životinja i objavljena u časopisu Cell Death & Disease otkriva kako nedostatak HERC1 proteina stvara prve dokaze o ulozi HERC1 proteina u homeostazi kostiju. Studiju je sprovela istraživačka grupa za ćelijsku signalizaciju i biologiju kostiju Univerziteta u Barseloni i Instituta za biomedicinska istraživanja Bellvitge (IDIBELL).
Studija objašnjava kako HERC1 deficit stimuliše i aktivnost osteoblasta i osteoklasta, proces koji favorizuje reapsorpciju kosti, a ne formiranje kostiju i koji dovodi do osteopenije u odraslom dobu.
Zaključci studije pokazuju da kod mladih miševa, ženke sa nedostatkom HERC1 imaju veću verovatnoću da razviju osteopeniju, a to je u korelaciji sa nižim nivoima testosterona i dihidrotestosterona.
Osteoblasti i osteociti takođe sintetišu RANKL i OPG proteine, koji regulišu na suprotan način od diferencijacije i aktivacije osteoklasta. Tokom razvoja osteopenije izazvane nedostatkom HERC1, primećuje se povećanje odnosa RANKL/OPG i broja osteoklasta. Ovi rezultati identifikuju RANKL kao potencijalnu terapijsku metu za pojedince sa afektima kostiju i nedostatkom HERC1.
Prema Hozeu Luisu Rosi, profesoru na Medicinskom fakultetu i zdravstvenim naukama UB, šefu IDIBELL grupe i koordinatoru studije, „rano otkrivanje varijanti HERC1 sa gubitkom funkcije moglo bi da identifikuje osobe sa predispozicijom za razvoj osteopenije i drugih patologija. vezano za metabolizam kostiju, što bi moglo poboljšati njihov tretman i medicinsku evoluciju.“
