T ćelije — vojnici tela protiv napadača, od svakodnevnih infekcija do karcinoma — sastavni su deo mnogih uspešnih imunoterapija. Međutim, frustrirajući faktor je to što imunoterapije ne funkcionišu uvek.
Više od polovine ljudskih karcinoma, koji se nazivaju „neupaljeni“ ili „hladni“ tumori, nisu efikasno infiltrirani T ćelijama koje se bore protiv raka. U suštini, vojnici su isključeni sa bojnog polja. Istraživači žele da znaju zašto.
Studija koju su vodili naučnici sa Jejla, objavljena u časopisu Naučna imunologija, istraživala je potencijalne uzroke povezane sa isključenjem T ćelija koristeći ekran sa više od 1.000 ljudskih proteina u celom genomu. Od posebnog interesa su bili signalni proteini koji utiču na ponašanje T-ćelija u tkivima dok migriraju ka upali ili infekciji.
Nalazi su identifikovali da je protein fosfolipaza A2 grupa 10 (PLA2G10) bio visoko izražen, ili je imao snažno prisustvo, u kanceroznom tkivu u poređenju sa normalnim tkivom. Ovo je važilo za različite vrste raka kod ljudi, kao što su rak pluća, rak pankreasa i rak prostate, što ga čini potencijalnom metom za rešavanje.
Dalje, u modelima tumora miševa, istraživači su otkrili da monoklonsko antitelo – laboratorijski razvijen protein koji može da prepozna specifične mete – može efikasno da onemogući funkciju PLA2G10 i vrati infiltraciju T-ćelija koja se bori protiv raka u rak.
„Ovi nalazi otkrivaju nove taktike koje koristi rak da pobegne od napada imunoloških ćelija i objašnjavaju zašto neke strategije imunoterapije raka ne funkcionišu dobro u klinici“, rekao je Lieping Chen, MD, Ph.D., član Jejl centra za rak , profesor United Technologies Corporation u istraživanju raka i profesor imunobiologije, medicine (medicinska onkologija) i dermatologije na Medicinskom fakultetu Jejla.
Autori sumnjaju da PLA2G10 sprečava hemokine, izlučene proteine koji su odgovorni za privlačenje T ćelija koje se bore protiv raka, da efikasno rade, usporavajući kretanje T ćelija. To bi, zauzvrat, moglo biti razlog zašto se nedovoljna količina T ćelija infiltrira u kancerogena tkiva. Dalji rad može otkriti da li je ovaj osećaj uključenih mehanizama tačan.
