Ima snage u timskom radu, a pokazalo se da to važi i za tumore. Istraživači iz Japana su izvestili da različite vrste ćelija unutar jednog benignog tumora mogu raditi zajedno kako bi promovisale rast tumora.
U studiji objavljenoj ovog meseca u časopisu Hipertenzija, istraživači sa Medicinskog i stomatološkog univerziteta u Tokiju (TMDU) su otkrili da uobičajeni tumor koji proizvodi hormone može biti sastavljen od složenije kolekcije ćelija nego što se ranije mislilo.
Primarni aldosteronizam je vrsta visokog krvnog pritiska koji može biti uzrokovan tumorima koji rastu u spoljašnjem sloju nadbubrežnih žlezda. Ovi tumori, poznati kao adenomi, proizvode hormon zvan aldosteron koji podiže krvni pritisak i može izazvati druge kardiovaskularne probleme.
„Tumori nadbubrežne žlezde uključuju nefunkcionalne adenome (NFA), koji ne proizvode aldosteron, i adenome koji proizvode aldosteron (APA), koji proizvode“, objašnjava glavni autor studije Masanori Murakami. „Trenutno je bilo nejasno da li su sve ćelije unutar APA uključene u proizvodnju hormona, ili da li različiti tipovi ćelija unutar APA igraju različite patogene uloge.“
Da bi to istražili, istraživači su izvršili sekvenciranje RNK sa jednim jezgrom. Ovo uključuje ekstrakciju RNK iz jezgra i njeno sekvenciranje da bi se otkrilo koji su geni aktivni. Istraživači su analizirali rezultate sekvenciranja kako bi kategorizovali tumorske ćelije na osnovu njihovih profila ekspresije gena. Sve u svemu, tim je uzorkovao tkivo nadbubrežne žlezde od dva pacijenta sa NFA i tri pacijenta sa APA.
„Rezultati su bili zapanjujući“, kaže Tetsuia Iamada, stariji autor. „Identifikovali smo 13 klastera, od kojih su neki eksprimirali gene povezane sa proizvodnjom hormona, posebno CIP11B2, koji kodira enzim koji proizvodi aldosteron.“
Simulirana analiza načina na koji su ovi različiti tipovi ćelija interagovali i menjali se u procesu diferencijacije identifikovala je dva puta ćelijske sudbine u APA, od kojih su oba bila uključena u proizvodnju hormona, ali su izražavala različite skupove gena. Kako su se ćelije diferencirale, one su ispoljile još više nivoe gena uključenih u sintezu aldosterona i postajale sve aktivnije.
„Identifikacija dve različite ćelijske sudbine u APA sugeriše da ovi tumori imaju složen ćelijski sastav koji doprinosi njihovom rastu, razvoju i uticaju na kliničke karakteristike“, kaže Murakami.
Pored CIP11B2, ćelije kasnije na putu ćelijske sudbine takođe su eksprimirale više CIP17A1, što doprinosi sintezi kortizola, što verovatno objašnjava male količine prekomernog kortizola proizvedenog kod nekih pacijenata sa APA. Štaviše, ćelijski klasteri sa aktivnom proizvodnjom hormona pokazuju povećanu ekspresiju gena vezanih za ribozome, što ukazuje na povećanu transkripcionu aktivnost na nivou jednog jezgra.
