Nova studija je otkrila ključnu ulogu enzima glukoza-6-fosfataze 2 (G6PC2) u regulisanju nivoa šećera u krvi. Istraživanje baca novo svetlo na to kako ovaj enzim utiče na lučenje glukagona u alfa (α) ćelijama pankreasa, što je proces ključan za održavanje zdravog nivoa šećera u krvi.
Istraživanje, objavljeno u Science Translational Medicine , vodili su dr Dana Avrahami-Tzfati sa Medicinskog fakulteta Hebrejskog univerziteta, dr Benjamin Glaser iz Hadassah Medical Centra i dr Klaus H. Kaestner sa Medicinskog fakulteta Perelman na Univerzitet u Pensilvaniji.
Glukagon je hormon koji proizvode α ćelije u pankreasu. Deluje zajedno sa insulinom da reguliše nivo šećera u krvi, podižući ga kada padne prenizak. Međutim, kod ljudi sa dijabetesom tipa 2 (T2D), nivoi glukagona su često povišeni, što doprinosi poteškoćama u kontroli šećera u krvi.
Studija pruža nove uvide u to kako G6PC2, gen povezan sa nivoom šećera u krvi natašte, igra ulogu u ovom procesu. Istraživači su otkrili da genetske varijacije u G6PC2 utiču na njegovu ekspresiju u α ćelijama. Kod miševa kojima nedostaje gen G6pc2 posebno u α ćelijama, glukoza efikasnije potiskuje lučenje glukagona, podržavajući ulogu G6pc2 u regulisanju supresije lučenja glukagona kao odgovora na glukozu.
Ovi nalazi su potvrđeni u ljudskim α ćelijama, naglašavajući njihovu relevantnost za ljudsku fiziologiju. Pokazujući da G6PC2 pomaže da se definiše „zadana tačka“ na kojoj glukoza potiskuje lučenje glukagona, studija sugeriše nove terapeutske mogućnosti. Ciljanje na G6PC2 može dovesti do inovativnih tretmana koji se bave neravnotežom insulina i glukagona kod dijabetesa.
Dr Avrahami-Tzfati je istakao šire implikacije studije: „Naši nalazi pokazuju da enzim G6PC2 pomaže u kontroli oslobađanja glukagona tako što oseća nivo glukoze u α ćelijama. Stoga, ova studija nudi novu terapijsku strategiju inhibicije G6PC2 kako bi pomogla u kontroli šećera u krvi kod dijabetičara istovremenim povećanjem insulina i smanjenjem glukagona“.
Dr Kaestner je dodao: „Ovo istraživanje otkriva kritičan mehanizam koji pomaže u održavanju ravnoteže šećera u krvi, približavajući nas razumevanju složenosti dijabetesa i načina na koji ga možemo efikasnije rešiti.“
Dr Glaser je izjavio: „Većina aktuelnih pristupa lečenju se fokusira na povećanje nivoa insulina ili delovanje insulina, bez direktnog ciljanja glukagona. Inhibicija G6PC2 se razlikuje po tome što cilja na oba hormona istovremeno, potencijalno povećavajući terapeutski efekat.“
Studija pruža snažnu osnovu za dalje istraživanje G6PC2 kao terapeutske mete, sa potencijalom da značajno poboljša upravljanje dijabetesom.
