Sada se pokazalo da uobičajena vrsta gljivica prodire u mozak sisara i izaziva toksične amiloidne plakove poput onih povezanih sa Alchajmerovom bolešću.
Nalazi su napravljeni među miševima, ali istraživanje sugeriše da bi ključni znak nekih neurodegenerativnih stanja mogao da potiče iz izvora izvan mozga.
Grupe amiloidnog proteina koje se pojavljuju između neurona su snažno povezane sa Alchajmerovom bolešću i generalno se smatra da su rezultat unutrašnjeg stresa ili upale u mozgu.
Poslednjih godina, međutim, naučnici su otkrili znake obične gljivice, poznate kao Candida albicans, u obdukovanim mozgovima ljudi sa Alchajmerom i drugim neurodegenerativnim poremećajima, poput Parkinsonove.
Ovo je navelo neke da tvrde da spoljne infekcije mogu da napadnu mozak sisara i izazovu urođeni imuni odgovor, koji može pomoći u uništavanju patogena, ali koji takođe može izazvati simptome slične Alchajmeru ako pođe po zlu.
Da bi dalje istražio tu ideju, međunarodni tim istraživača, predvođen stručnjacima sa Bejlor koledža medicine u Sjedinjenim Državama, okrenuo se miševima.
Ranije je ista laboratorija u Bejloru otkrila da su miševi zaraženi C. albicans pokazivali oštećenje pamćenja, ali su se oni rešili kada je gljivica uklonjena.
Sada, njihovo novo istraživanje istražuje molekularnu osnovu tog efekta, uglavnom kroz eksperimente u ‘epruvetama’.
Prvo, istraživači su ubrizgali C. albicans pravo u mozak miševa. Četiri dana kasnije, miševi su eutanazirani i njihov mozak je korišćen za dalju analizu.
Snimljeno je nekoliko rezova mozga, a neke ćelije su kultivisane na pločama.
Nalazi sugerišu da jednom u mozgu, C. albicans može pokrenuti dva neuroimuna mehanizma, jedan koji aktivira imune ćelije koje potiskuju gljivice, a drugi koji ih pokreće da potpuno uklone uljeza.
Prvi mehanizam uključuje gljivični enzim koji se zove Saps, koji krvno-moždanu barijeru čini dodatno nepropusnom. Ovo omogućava svim gljivičnim ćelijama koje mogu da teku kroz telesni krvotok u mozak.
U isto vreme, Saps takođe razlaže amiloidne beta proteine slične onima koji formiraju plakove u Alchajmerovom mozgu, koji zauzvrat aktiviraju ćelije za čišćenje koje se nazivaju mikroglija.
Drugi mehanizam uključuje još jednu gljivičnu sekreciju, koja takođe pokreće mikrogliju, ovog puta u ciljanje gljivica za uklanjanje.
Zajedno, oba imunološka puta su „veoma efikasna u rešavanju akutnih C. albicans” infekcija u mozgu zdravih miševa, obično za oko 10 dana.
Ali nisu svi mozgovi mladi i zdravi. Kada su istraživači namerno poremetili odgovor mikroglije u mozgu miša, otkrili su da su infekcije C. albicans postale značajno produžene.
„Ako uklonimo ovaj put, gljivice se više ne čiste u mozgu“, kaže Jifan Vu sa Medicinskog koledža Bejlor.
Amiloidne beta grupe koje se nalaze u mozgu miša izgledaju kao stražari protiv invazije patogena, ali ako se ove grudvice ne očiste kako treba mikrogijom, moguće je da bi se njihovo prisustvo moglo pokazati štetnim na duge staze.
Za sada, to je samo hipoteza, ali je u skladu sa nedavnim nalazima koji ukazuju da su amiloidni beta plakovi kasni kod Alchajmerove bolesti, a ne originalni pokretači kognitivnog pada.
To bi moglo biti razlog zašto se tretmani koji ciljaju na ove plakove kod ljudi uglavnom pokazuju neuspešnim.
„Ovaj rad potencijalno doprinosi važnom novom delu slagalice u vezi sa razvojem Alchajmerove bolesti“, kaže imunolog Dejvid Kori, koji je vodio istraživanje u Bejloru.
„Dominantno razmišljanje je da se ovi peptidi proizvode endogeno, naše sopstvene moždane proteaze razgrađuju proteine prekursora amiloida stvarajući toksične amiloidne beta peptide.“
Ali to možda ipak nije slučaj.
Potrebno je uraditi mnogo više istraživanja, kako na živim životinjskim modelima tako i na ljudskim ćelijama, ali istraživači u Bejloru se nadaju da će njihovi početni eksperimenti dovesti do inovativnih terapija za smanjenje kognitivnih sposobnosti u budućnosti.
