Dugo vremena je ignorisana činjenica da mali mozak igra važnu ulogu u regulisanju naših emocija – kao što je proces obrade straha. Profesorka Melani Mark sa Univerziteta Rur u Bohumu i profesorka Dagmar Timman sa Univerziteta Duizburg-Esen su dva od prvih istraživača koji su pružili eksperimentalne dokaze da mali mozak doprinosi i učenju i izumiranju uslovljenih reakcija straha. O tome izveštavaju u časopisu eNeuro.
Da bi istražili ulogu koju mali mozak igra u učenju straha, dva neuronaučnika su sprovela eksperimente učenja — neurolog sa ljudima i neurobiolog sa miševima.
„U našim studijama oslanjamo se na klasične eksperimente uslovljavanja straha i upoređujemo zdrave ljude i miševe sa onima koji imaju cerebelarnu bolest, ataksiju“, kaže Timmann, sumirajući zajednički dizajn studije.
U svojoj najnovijoj studiji, klinička neuronaučnica je odabrala 20 ispitanika koji pate od retkih cerebelarnih bolesti kao što je spinocerebelarna ataksija tipa 6 (SCA6), pored 20 zdravih ljudi.
„Poremećaj pokreta SCA6 je izazvan genetskim defektom sličnim Hantingtonovoj bolesti i pogađa samo veoma mali broj ljudi u Nemačkoj“, objašnjava Timman, koji već dugi niz godina nudi konsultacije za ataksiju u Univerzitetskoj bolnici u Esenu.
„SCA6 je povezan sa gubitkom specifičnog tipa neurona u malom mozgu, Purkinje ćelije. Purkinje ćelije su važne kao posrednici između malog mozga i ostatka mozga. Na primer, mali mozak pomaže velikom mozgu da optimizuje sekvence pokreta “, kaže istraživač.
U svojoj studiji, Timmann i njen tim su naveli pacijente i učesnike da nauče, a zatim se oduče od straha u roku od dva dana dok su ih posmatrali u 7 Tesla MRI skeneru.
Direktno poređenje zdravih ispitanika i osoba sa ataksijom potvrdilo je pretpostavku da ljudi sa ataksijom imaju deficite u učenju i odučavanju straha. Ne samo da je sticanje i konsolidacija naučenog odgovora na strah trajalo duže nego u zdravoj kontrolnoj grupi, već je i odučavanje od straha bilo duže. Međutim, deficiti su bili mnogo manji od očekivanog.
„Prethodno smo pretpostavili da će naši pacijenti sa ataksijom biti znatno oštećeni tokom uslovljavanja straha i da će to, zauzvrat, biti povezano sa jasno vidljivim promenama u malom mozgu“, kaže Timman. Međutim, u MRI od 7 Tesla, obrazac aktivacije kod pacijenata sa ataksijom je takođe bio prilično dobro očuvan i pokazao je samo manja odstupanja od zdravih učesnika.
Da bi potvrdila zapažanja kliničara iz Esena, njena istraživačka koleginica u Bohumu, neurobiologinja Melani Mark, sprovela je studiju uslovljavanja straha sa zdravim miševima i miševima koji pate od SCA6. Mark je koristila SCA6 modele miša koje je već razvila za prethodne studije.
U eksperimentu su zdravi i bolesni miševi prvo naučili da povežu ton sa neprijatnim električnim udarom, a zatim su odustali od asocijacije.
„Naši SCA6 miševi su bili u stanju da nauče reakciju straha baš kao ljudi sa ataksijom, ali nisu konsolidovali ono što su naučili. Njihovo sećanje na naučeni zadatak povezivanja nije trajalo do sledećeg dana“, objašnjava Mark.
Istraživač je tako uspeo da pokaže da je pamćenje straha kod SCA6 miševa poremećeno u poređenju sa zdravim miševima. Cerebelarna bolest je sprečila miševe da konsoliduju ono što su naučili i, na osnovu toga, da mogu da naprave naučeno predviđanje.
Mark je tako došao do istog zaključka kao Timman: Mali mozak igra ulogu u učenju odgovora na strah. Međutim, deficiti su takođe bili mnogo manji od očekivanog u modelu miša.
„U ovoj hroničnoj bolesti, drugi regioni mozga su verovatno naučili da kompenzuju cerebelarni deficit. Ovo je poželjno iz evolucione perspektive. Ako region zakaže, ceo neuronski krug se ne urušava odmah. To ne znači da cerebelum nije uključen“, objašnjavaju Mark i Timmann.
Tim Melani Mark sada naporno radi na otklanjanju nedostataka učenja kod SCA 6 miševa koristeći različite metode.
