Kako mehaničke sile pokreću razvoj skeleta

Kako mehaničke sile pokreću razvoj skeleta

Novo istraživanje je otkrilo kako mehaničke sile uzrokovane pokretima fetusa pokreću razvoj skeleta u embrionu.

Studija je objavljena i predstavljena u časopisu Science Advances. Njegovi nalazi ukazuju na to da jonski kanal nazvan TRPV4 može biti vredna meta u budućim tretmanima za abnormalnosti razvoja pedijatrijskog skeleta.

Studiju su vodili prvi autor dr Nidal Khatib, postdoktorski istraživač na Imperial College London, i profesor Niamh Novlan, redovni profesor biomedicinskog inženjerstva na Univerzitetskom koledžu u Dablinu (UCD).

Profesor Novlan je rekao: „Ovo istraživanje identifikuje kanal TRPV4 kao ključnu ulogu u prevođenju mehaničkih signala od pokreta bebe u materici do zdravog razvoja skeleta. Kanal bi u budućnosti mogao da bude deo terapije koja bi smanjila efekte smanjenih ili ograničenih pokreta fetusa na razvoj skeleta kod beba.“

Pokreti fetusa su kritični znak zdravlja i razvoja bebe. Takvi pokreti su takođe važni za razvoj kostiju i zglobova bebe. Kada se beba ne kreće dovoljno ili su njeni pokreti na neki način ograničeni, oblici njihovih zglobova se ne formiraju pravilno, što dovodi do stanja kao što je razvojna displazija kuka (gde je zglob kuka nestabilan ili iščašen) ili artrogripoza, gde su višestruki zglobovi abnormalno nagnuti.

Postoji veza između mehaničkih sila izazvanih fetalnim pokretima i procesa u kojima skelet poprima svoj oblik, ali mehanizmi koji leže u osnovi ovog odnosa su nepoznati.

Studija je otkrila da je određeni jonski kanal nazvan TRPV4 (član 4 podfamilije katjonskih kanala prolaznog receptora potencijalnog receptora) uključen u odgovor rastućeg skeleta na mehaničke sile izazvane pokretima fetusa. Autori su otkrili ovu vezu tako što su blokirali aktivnost TRPV4 u embrionalnim udovima miša i pokazali da je normalan odgovor tkiva na mehaničko opterećenje eliminisan.

Autori su takođe pokazali da aktivacija TRPV4 mehaničkim opterećenjem utiče na proliferaciju ćelija i proizvodnju matriksa u hrskavici, a oba utiču na rast zgloba.

Kada je gen koji kodira protein TRPV4 mutiran, može doći do niza različitih teških stanja skeleta uključujući smrtonosnu metatropnu displaziju, spondilometafiznu displaziju (patuljastost) i autozomno dominantnu brahiolmiju.

Ova studija je prva koja pokazuje da je aktivnost TRPV4 u skeletu u razvoju usko povezana sa mehaničkim opterećenjem od pokreta fetusa. Nalazi ovog istraživanja pokazuju da TRPV4 može biti vredna meta za buduće terapijske lekove koji modifikuju bolesti za abnormalnosti razvoja pedijatrijskog skeleta, posebno kada su pokreti fetusa smanjeni ili ograničeni.