Otkriven novi put u imunološkoj odbrani: dekodirana interakcija monocita i trombocita

Otkriven novi put u imunološkoj odbrani: dekodirana interakcija monocita i trombocita

Monociti, posebna vrsta belih krvnih zrnaca, luče citokine kao inflamatorne glasnike koji su ključni za odgovarajući imuni odgovor. Istraživači sa Univerzitetske bolnice u Bonu (UKB) i Univerziteta u Bonu sada su otkrili da trombociti, takođe poznati kao trombociti, komuniciraju sa monocitima i povećavaju njihov inflamatorni kapacitet.

Razumevanjem interakcije trombocita i monocita, oni se nadaju da će poboljšati lečenje imunoloških poremećaja i povezanih bolesti.

Rezultati studije objavljeni su u EMBO Molecular Medicine.

Monociti su bela krvna zrnca, poznata kao leukociti. Oni su važan deo urođenog imunog sistema i doprinose odbrani domaćina u krvi tako što luče velike količine proinflamatornih citokina. Abnormalna aktivnost monocita dovodi do hiperinflamacije, odnosno veoma teške upale, kao i do po život opasnih citokinskih oluja.

S druge strane, poremećena funkcija monocita je povezana sa imunološkom paralizom. U ovom stanju, sposobnost imunog sistema da se bori protiv napadača kao što su virusi i bakterije je inhibirana. Ovo povećava podložnost infekcijama.

„Zbog toga je ključno razumeti kako se regulišu funkcije monocita“, kaže stariji i dopisni autor prof. dr Bernardo Franklin sa Instituta za urođeni imunitet pri UKB i Cluster of Ekcellence ImmunoSensation2 na Univerzitetu u Bonu, objašnjavajući motivacija za istraživanje uloge trombocita u regulaciji inflamacije izazvane monocitima.

Trombociti igraju centralnu ulogu u zgrušavanju krvi, ali se takođe smatra da obavljaju važne funkcije u imunološkom sistemu. Istraživački tim prof. Franklina je već identifikovao trombocite kao važan regulator upale.

Oni navode da nizak broj trombocita kod retkog krvnog poremećaja imunske trombocitopenije (ITP) ili veštačko uklanjanje trombocita iz zdravih monocita dovodi do „imunoparalize“.

Ovo se karakteriše poremećenom reakcijom citokina i predstavlja imunološki izazov. „Zanimljivo je da dopuna monocita svežim trombocitima preokreće ovo stanje i obnavlja odgovor citokina monocita“, kaže odgovarajući i koautor dr Ibrahim Havvari, postdoktorski saradnik Univerziteta u Bonu na Institutu za urođeni imunitet pri UKB.

Istraživači iz Bona su otkrili da se proinflamatorni signali, uključujući NF-κB i p38 MAPK, propagiraju od trombocita do monocita i održavaju svoj inflamatorni kapacitet.

„Vezikuli trombocita kao produženi krak trombocita kontrolišu ovu međućelijsku komunikaciju“, kaže koautor dr Lukas Rosnagel. student Univerziteta u Bonu na Institutu za urođeni imunitet UKB-a.

Rezultati studije ukazuju na novi mehanizam međućelijske komunikacije u kome trombociti regulišu funkciju monocita.

„Klinički, ovo sugeriše potencijalne terapijske strategije za suzbijanje imunološke paralize monocita u uslovima kao što su ITP i druge inflamatorne bolesti uz dodatak trombocita“, kaže prof. Franklin, koji se nada da će razumevanje interakcija trombocita i monocita dovesti do poboljšanog lečenja poremećaji imuniteta i srodne bolesti.