Ozbiljno udaranje u glavu takođe može zadati podmukli udarac ljudskom imunološkom sistemu – jedan-dva udarac koji bi mogao ponovo da probudi uspavane viruse u telu, potencijalno doprinoseći neurodegenerativnoj bolesti.
Studija koja koristi „mini mozak“ matičnih ćelija pokazala je da infekcija virusom herpes simpleksa 1 (HSV-1) koju je imuni sistem već „uhapsio“ može da se otrese svojih okova kada je moždano tkivo povređeno.
„Mislili smo, šta bi se dogodilo ako podvrgnemo model moždanog tkiva fizičkom poremećaju, nečemu sličnom potresu mozga?“ kaže biomedicinski inženjer Dana Kerns sa Univerziteta Tafts u SAD.
„Da li bi se HSV-1 probudio i započeo proces neurodegeneracije?“
Čini se da je odgovor da. Iako ovi mini mozgovi nisu savršeni prikazi pravog mozga, oni su dobri modeli za to kako moždano tkivo može da reaguje kada doživi ponovljene, blage udarce u „zatvorenu glavu“.
Nedelju dana nakon povrede, istraživači su primetili formiranje grudvica i spletova proteina u moždanom tkivu, što je obeležje neurodegenerativnih bolesti poput Alchajmerove bolesti.
Neke od moždanih ćelija su takođe pokazale oštećenje u skladu sa neuroinflamacijom, a došlo je i do značajnog povećanja proinflamatornih imunih ćelija.
Traumatske povrede mozga, uključujući hroničnu traumatsku encefalopatiju (CTE), nedavno su se pojavile kao glavni faktor rizika za neurodegenerativne bolesti, a preliminarna istraživanja sugerišu da hronična upala čak i od blage traume glave može igrati ulogu u kumulativnom oštećenju.
Još nije poznato kako se taj proces odvija, ali druge nedavne studije su otkrile da virusi mogu igrati jedinstvenu ulogu. HSV-1 je glavni faktor rizika za neurodegeneraciju, što verovatno udvostručuje šanse za razvoj demencije.
U studiji iz 2008. istraživači su otkrili da su geni HSV-1 prisutni u 90 procenata proteinskih plakova u postmortalnom mozgu pacijenata sa Alchajmerom. Većina ove virusne DNK pronađena je unutar plakova.
Da bi dalje istražili da li povreda mozga može reaktivirati infekciju HSV-1, istraživači sa Univerziteta Tufts i Univerziteta Oksford okrenuli su se izolovanim rezovima mozga. Kao odgovor na fizičku povredu, oni koji su inficirani latentnim HSV-1 luče značajno manje ekscitatornog neurotransmitera, glutamata.
Mini mozgovi koji su stari 8 nedelja prošli su bolje nakon povrede od onih starih 4 nedelje, što ukazuje da trauma glave može imati dublje efekte na mlade mozgove u razvoju.
„Naši rezultati pokazuju da TBI izaziva reaktivaciju latentnog HSV-1 u našem 3D modelu mozga… i da ako se povreda ponovi, šteta je mnogo veća nego nakon jednog udarca“, zaključuje tim.
Bez obzira da li je HSV-1 probuđen fizičkim oštećenjem ili drugim patogenom, Kerns i njene kolege sumnjaju da je ovaj super uobičajen virus faktor koji doprinosi razvoju demencije.
Oni tvrde da bi buduće studije trebalo da „istraže moguće načine ublažavanja ili zaustavljanja oštećenja izazvanih povredom glave, kao što je antiinflamatorni i antivirusni tretman nakon povrede, čime bi se sprečila reaktivacija HSV-1 u mozgu i smanjio kasniji razvoj Alchajmerove bolesti.
