Istraživači su identifikovali novog posrednika odgovornog za promenu sećanja na strah. Ovo otkriće moglo bi da doprinese stvaranju novih i efikasnijih terapija za lečenje anksioznih poremećaja, jednog od najčešćih zdravstvenih stanja u svetu.
Poremećaji povezani sa strahom značajno utiču na profesionalni i društveni život pojedinaca koji pate od stanja povezanih sa ovim poremećajima, kao što su panični poremećaj, posttraumatski stresni poremećaj i razne fobije. Ove patologije, koje karakteriše preuveličan ili neprikladan strah i nedostatak u izumiranju straha, veoma su rasprostranjene širom sveta i predstavljaju značajne troškove vlade i društva.
Trenutno, jedna od terapijskih opcija za anksiozne poremećaje je terapija izloženosti, koja se zasniva na mehanizmu izumiranja straha. Međutim, ni ove terapije izloženosti ni upotreba lekova kao što su anksiolitici i antidepresivi nisu se pokazali 100% efikasnim u lečenju ovih poremećaja.
Uzimajući u obzir važnost ove teme za mentalno zdravlje, tim istraživača predvođen Monikom Santos, iz Centra za neuronauku i ćelijsku biologiju na Univerzitetu u Koimbri (CNC-UC), sproveo je studiju koristeći bihevioralni model izumiranja straha, procenjujući miševe koji su uspešno ugasili strah i one koji nisu uspeli.
Interindividualne razlike u sposobnosti gašenja straha pokazale su dvostruki ishod: prvo, u postavljanju ranjivosti za razvoj anksioznosti i poremećaja povezanih sa strahom; i drugo, na utvrđivanju efikasnosti terapije izloženosti pacijentima u ovoj grupi poremećaja.
Kao što je otkriveno u članku „Put amigdale NT3-TrkC leži u osnovi međuindividualnih razlika u izumiranju straha i povezanoj sinaptičkoj plastičnosti“, objavljenom u januaru u časopisu Molekularna psihijatrija, istraživači su uspeli da identifikuju povećanje aktivacije proteina TrkC. u amigdali – regionu mozga koji kontroliše odgovor na strah – u fazi formiranja memorije za izumiranje straha, što dovodi do povećanja sinaptičke plastičnosti, odnosno sposobnosti neurona da menjaju način na koji komuniciraju jedni sa drugima u zavisnosti od stimulusa. oni primaju.
Prema Santosu, „ova studija je potvrdila put TrkC kao potencijalnu terapijsku metu za pojedince sa poremećajima povezanim sa strahom“, naglašavajući da „kombinovanje terapija izloženosti sa lekovima koji poboljšavaju sinaptičku plastičnost može predstavljati efikasniji i trajniji način lečenja anksioznih poremećaja .“
Istraživački tim namerava da nastavi da radi na „identifikovanju jedinjenja koja imaju sposobnost da specifično aktiviraju molekul TrkC i na taj način se koriste kao lekovi povezani sa terapijom izloženosti u lečenju pacijenata sa anksioznim poremećajima“, kaže Santos.
