Kosa koja ti se diže na potiljku, gelidna jezerca u stomaku, treperenje u tvom srcu kada se senka pomeri.
Strah može biti razoran, mučan i, začudo, veoma zabavan. Ali to je takođe i izuzetno korisna emocija – instinktivni odgovor na opasnost koja na kraju može povećati naše šanse za preživljavanje kada se situacija pogorša.
Međutim, postoje trenuci kada strah nije odgovarajuća reakcija. U slučajevima kao što su anksiozni poremećaji i stresni poremećaji, reakcija na strah može postati nesrazmerna situaciji ili okruženju pojedinca, ozbiljno ometajući mentalno zdravlje i kvalitet života.
U pokušaju da bolje razume strah i kako on funkcioniše, tim predvođen neurobiologom Hui-Kuan Lijem sa Kalifornijskog univerziteta u San Dijegu mapirao je promene u hemiji mozga i neuralnoj signalizaciji kod miševa koji su u velikoj meri uplašeni – i, još bolje, shvatio saznajte kako da to zaustavite.
„Naši rezultati pružaju važan uvid u mehanizme uključene u generalizaciju straha“, kaže neurobiolog Nikolas Spitzer sa UC San Diego.
„Korist od razumevanja ovih procesa na ovom nivou molekularnih detalja – šta se dešava i gde se dešava – omogućava intervenciju koja je specifična za mehanizam koji pokreće povezane poremećaje.
Studija je sprovedena na miševima genetski modifikovanim za ekspresiju specifičnog transportera važnog neurotransmitera glutamata u mozgu, kao i fluorescentnog proteina u jezgru njihovih moždanih ćelija, kako bi se timu omogućilo da prati promene u mozgu.
Miševi su pod specifičnim uslovima dobili električni šok dve različite jačine. Kada su se dve nedelje kasnije vratili u taj prostor, miševi su se smrzavali od straha.
Oni koji su doživeli snažan šok takođe su imali tendenciju da se smrznu u drugom okruženju, pokazujući preterano generalizovan odgovor. Pogled u njihove mozgove pokazao je šta je podstaklo ovu preteranu reakciju straha.
Konkretno, istraživači su pogledali region mozga nazvan dorzalni rafe, koji se nalazi na moždanom stablu sisara. Ovaj deo mozga je odgovoran za modulaciju raspoloženja i anksioznosti, kao i za obezbeđivanje značajne količine serotonina u prednjem mozgu.
Dorzalni rafe takođe, što je važno, igra značajnu ulogu u učenju straha.
Otkrili su da je jaka uplašenost na neki način okrenula prekidač u neuronima, menjajući mehanizam neurotransmisije sa glutamata, koji pobuđuje neurone, na GABA, koji inhibira neuronsku aktivnost. Čini se da prekidač održava reakciju straha tamo gde bi se inače isključio ili bi bio odsutan, proizvodeći simptome u skladu sa generalizovanim strahom ili anksioznim poremećajem.
Studija mozga preminulih ljudi koji su patili od PTSP-a dok su živi pokazala je isti prelazak sa glutamata na GABA neurotransmisiju. Ovo je ponudilo polaznu tačku da se otkrije kako potisnuti odgovor na strah.
Jedan od načina je bio da se miševima ubrizga adeno-povezan virus koji potiskuje gen odgovoran za stvaranje GABA. Kada su istraživači obučili ove miševe sa stimulusom straha, oni nisu razvili znake generalizovanog poremećaja straha koji su primećeni kod miševa koji nisu lečeni virusom.
Taj preventivni metod bi zahtevao izvesno predznanje o stalnom stresoru koji bi mogao da dovede do poremećaja.
Međutim, istraživači su pronašli metod za ublažavanje efekata straha nakon činjenice. Ako se leči uobičajenim antidepresivom fluoksetinom odmah nakon uplašenosti, sprečen je prekidač neurotransmitera i kasniji generalizovani strah.
Ali to je moralo biti odmah. Davanje leka nakon što je došlo do promene, a reakcija straha je bila očigledna, bilo je prekasno. Istraživači kažu da bi ovo moglo objasniti zašto su antidepresivi često neefikasni kod pacijenata sa PTSP-om.
To još nije lek. Ali to je obećavajući početak na putu koji bi mogao dovesti do efikasnog lečenja.
„Sada kada imamo kontrolu nad jezgrom mehanizma kojim se dešava strah izazvan stresom i sklopom koji sprovodi ovaj strah, intervencije mogu biti ciljane i specifične“, kaže Spitzer.
Istraživanje tima objavljeno je u časopisu Science.
