COVID-19 je postao međunarodna pandemija 2020. Do danas je više od 770 miliona ljudi patilo od bolesti, a skoro 7 miliona njih je izgubilo život. Najčešći uzrok smrti u ispitivanoj grupi je zahvaćenost pluća sa posledičnom respiratornom insuficijencijom. Međutim, mete virusa u plućima i mehanizmi pomoću kojih plućno tkivo može prestati da bude funkcionalno u bolesti su uglavnom nepoznati.
U članku objavljenom u časopisu Chest od strane grupe dr Manela Estelera, direktora Instituta za istraživanje leukemije Josep Carreras (IJC), istraživačkog profesora ICREA i profesora genetike na Univerzitetu u Barseloni, istraživači navode da je COVID-19 izazvao duboke epigenetske promene u plućima pacijenata koji su umrli od bolesti. Takve promene su posebno uticale na gene povezane sa hiperinflamacijom i fibrozom.
Za studiju su analizirali obimnu kolekciju uzoraka obdukcije pluća pacijenata koji su umrli od COVID-19 i uporedili ih sa zdravim plućima ljudi koji su umrli od drugih nepovezanih bolesti. Poređenje DNK između obe grupe pokazalo je epigenetske razlike u više od 2.000 regulacionih tačaka genetskog materijala.
Detaljna analiza je otkrila da su to genetske sekvence uglavnom povezane sa promovisanjem stanja hiperinflamacije, kao što je prekomerna proizvodnja interferona i hemokina, hemijskih signala koje imuni sistem koristi za promovisanje upale.
Epigenetika je kontrolni sloj koji ćelija koristi za fino podešavanje da li će gen biti aktivan ili ne, bez modifikacije njegovih genetskih informacija. Promene u epigenetskom programu ćelije mogu učiniti da se ponaša drugačije od očekivanog, sa organskim posledicama poput onih koje se vide u studiji. Istraživanje, koje je predvodio IJC, uključilo je i istraživače sa Univerziteta Lund u Švedskoj i Univerzitetske bolnice Ramon i Kajal u Madridu, Španija.
Esteller je uveren da bi ove nove informacije mogle biti korisne u kliničkom lečenju pacijenata sa COVID-19. „Poznavanje mehanizama povezanih sa smrću od COVID-19 zbog zahvata pluća može precizno odrediti mete za lekove i medicinske intervencije kako bi se izbegli smrtni ishodi kod krhkih pacijenata, a može poslužiti i za sprečavanje progresije drugih virusnih bolesti koje utiču na pluća“, kaže Esteller.
Prijavljeni nalazi mogu pomoći lekarima da pouzdanije predvide napredovanje bolesti i omogućavaju efikasniji tretman pacijenata u klinici. Kako naglašava Esteller, „dve posledice ove studije koje treba proceniti su, prvo, upotreba epigenetskih lekova za sprečavanje progresije ove i drugih virusnih bolesti kod pacijenata podložnih pogoršanju; i, drugo, otvara mogućnost da molekularne lezije pronađeni u ovim plućima takođe mogu biti povezani sa takozvanim dugotrajnim COVID-19, u kojem ove promene nisu ispravno zarasle, ali bez dostizanja ekstrema smrtonosnog COVID-19.“
