Zrele spermatozoide karakterišu glava, srednji deo i dugačak rep za kretanje. Sada su istraživači sa Univerzitetske bolnice u Bonu (UKB) i Transdisciplinarne istraživačke jedinice „Život i zdravlje“ na Univerzitetu u Bonu otkrili da gubitak strukturnog proteina ACTL7B blokira spermatogenezu kod mužjaka miševa. Ćelije više ne mogu razviti svoj karakterističan oblik i ostaju u prilično okruglom obliku.
Rezultati studije su sada objavljeni u časopisu Razvoj.
Muške spermatozoide stalno se proizvode u velikim količinama u testisima tokom takozvane spermatogeneze. U ovom procesu, tipične izdužene spermatozoide se formiraju od okruglih zametnih ćelija. Ova ogromna promena oblika zahteva fino podešenu reorganizaciju specijalizovanih strukturnih proteina. Jedan od ovih strukturnih proteina je ACTL7B.
„Pošto se proizvodi isključivo kod ljudi i miševa tokom sazrevanja muške sperme, pretpostavlja se da je protein važan za ovu fazu razvoja“, primećuje dopisni autor prof. Hubert Šorle sa Instituta za patologiju pri UKB, koji je takođe član Transdisciplinarnog istraživačkog područja (TRA) „Život i zdravlje“ na Univerzitetu u Bonu.
Da bi istražio ulogu strukturnog proteina u spermiogenezi, tim prof. Šorlea je napravio mišji model sa mutacijom gena Actl7b koristeći tehnologiju za uređivanje gena. Ovo dovodi do potpunog gubitka funkcije ACTL7B. „Bez ACTL7B razvoj je blokiran, ćelije često ostaju okruglog oblika, obično ne formiraju izduženi, tipični oblik sperme i u velikoj meri umiru“, kaže prva autorka Gina Esther Merges, doktorantka u laboratoriji profesora Šorla.
U tom kontekstu, istraživači iz Bona su otkrili da je ACTL7B potreban za reorganizaciju citoskeleta spermatida. Koristeći masene spektrometrijske analize, identifikovali su dva partnera u interakciji ACTL7B, DINLL1 i DINLL2.
„Uspeli smo da pokažemo da bez strukturnog proteina, DINLL1 i 2 nisu pravilno lokalizovani u okruglim spermatidima. Pošto je verovatno veći proteinski kompleks sa daljim partnerima u interakciji, gore opisani efekat pripisujemo gubitku vremenskog i prostornog precizno regulisana i ciljana redistribucija ovih proteina“, napominje Schorle.
Ovo objašnjava zašto sperma muških miševa sa mutiranim genom Actl7b nije u stanju da razvije karakterističan oblik. Zbog toga su životinje neplodne. Pored toga, prema drugim istraživanjima, postoje dokazi da su nivoi proteina ACTL7B smanjeni kod nekih pacijenata sa plodnošću. „Naša studija pokazuje da bi mutacije u genu Actl7b mogle biti uzrok muške neplodnosti“, kaže Schorle.
