Međunarodni tim istraživača, predvođen istraživačima sa Univerziteta Nagoja u Japanu, postigao je važan korak u razumevanju otpornosti na hemoterapiju kod podtipa Vilmsovog tumora (VT) – difuzne anaplazije (DA). Ovi nalazi, objavljeni u časopisu Moderna patologija, pružaju nove uvide koji bi mogli promeniti način lečenja ovog podtipa tumora.
VT, poznat i kao nefroblastom, predstavlja najčešći rak u detinjstvu koji potiče iz bubrega. Iako je stopa preživljavanja pacijenata sa VT u porastu, podtip DA predstavlja poseban izazov zbog svoje brze proliferacije i otpornosti na standardnu hemoterapiju.
Grupa istraživača je analizirala genetske karakteristike tumora pacijenata sa VT kako bi bolje razumela mehanizme otpornosti na hemoterapiju. Otkrili su da DA VT nastavlja da raste čak i pod terapijom hemoterapijom, uprkos velikom oštećenju DNK koje hemoterapija uzrokuje. Ova otpornost može delimično biti posledica mutacija u genu TP53, koji igra ključnu ulogu u regulaciji rasta i deobe ćelija.
Interesantno je da su istraživači takođe otkrili da čak i područja tumora koja nisu DA imaju mutacije u genu TP53. Ovo sugeriše da mutacije TP53 mogu biti ključni faktor u prelasku na histologiju DA i razvoju otpornosti na hemoterapiju.
Ovi rezultati ukazuju na potrebu za novim pristupima lečenju podtipa DA VT. Budući da DA VT ćelije imaju mutacije TP53 koje im omogućavaju da rastu čak i pod terapijom hemoterapijom, ometanje ovog procesa može predstavljati efikasan terapeutski pristup. Ovi nalazi otvaraju put ka razvoju ciljanih terapija koje bi mogle poboljšati ishod lečenja pacijenata sa ovim agresivnim podtipom tumora.
Ovo istraživanje naglašava važnost daljeg istraživanja u razumevanju mehanizama otpornosti na terapiju kod tumora kod dece i pruža nadu za razvoj novih efikasnijih terapijskih strategija za ovu tešku bolest.
