Profesor Hiroki R. Ueda, dr Kazuhiro Kon i njihove kolege sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Tokiju, objavili su studiju u Nature Communications o važnosti pravilne regulacije aktivnosti neurona koji eksprimiraju parvalbumin (PV), tj. glavni inhibitorni neuroni u moždanoj kori, u dugom, dubokom snu (rebound sleep) koji se javlja nakon dužeg budnog stanja.
Svi smo u jednom ili drugom trenutku iskusili da kada smo neispavani, kao što je kada provodimo celu noć, osećamo snažan osećaj pospanosti, a naš kasniji san je duži i dublji nego inače.
Ovo ukazuje da mozak ima mehanizam (homeostaza spavanja) koji beleži istoriju budnosti i kompenzuje potreban san na osnovu te istorije. Međutim, mehanizam homeostaze sna u mozgu nije dobro shvaćen.
Eksperimentalnim lišavanjem sna miševima, ova istraživačka grupa je pokazala da se neuroni koji eksprimiraju PV u moždanoj kori aktiviraju kada se pospanost poveća i kada dođe do povratnog sna. Štaviše, oni su razjasnili da aktivacija kalcijum/kalmodulin-zavisne kinaze II (CaMKII), enzima za fosforilaciju proteina, izaziva povratni san aktiviranjem neurona koji eksprimiraju PV kao odgovor na pospanost.
Ova studija otkriva deo molekularnih i neuronskih mehanizama homeostaze spavanja, jedne od glavnih misterija nauke o spavanju. Očekuje se da će ovi rezultati dovesti do razvoja metoda za odgovarajuću kontrolu pospanosti uz kvantitativno praćenje.
Ovaj rezultat je dobijen od JST Strategic Basic Research Programs ERATO: Istraživački projekat „UEDA Biological Timing“. Projekat ima za cilj da razjasni biološke mehanizme vremena koji su u osnovi ciklusa spavanja i buđenja primenom najsavremenije tehnologije u genetici miša i tehnikama merenja ljudskog sna.
