Naučnici su uhvatili vrstu imunološke ćelije koja napada nervne ćelije, otkrivajući mogući uzrok fibromialgije u životinjskom modelu bolesti.
Fibromialgiju karakteriše hronični, rasprostranjeni i iscrpljujući bol, za koji se smatra da ga pokreće proces poznat kao centralna senzibilizacija. Ovo je mesto gde centralni nervni sistem tela greškom pojačava nervne signale koji prolaze kroz mozak i kičmenu moždinu, senzibilišući osobu na još više bola u začaranoj povratnoj petlji.
Ali naše razumevanje bolesti, koja pogađa uglavnom žene, brzo se menja sa dugo zakasnelim istraživanjem, a studije su takođe ukazivale na promene u perifernom ili spoljašnjem nervnom sistemu.
Studija iz 2021. uvela je antitela ljudi sa fibromialgijom u miševe, čime je povećana osetljivost test životinja na bol. Nalazi istrage dali su jake argumente za sindrom koji deluje kao autoimuni poremećaj – ili barem onaj u kojem imune ćelije igraju ključnu ulogu.
„Sve veći broj dokaza pokazuje zamršenu dvosmernu interakciju između imunih ćelija i senzornih neurona“, piše istraživački tim, predvođen molekularnim i ćelijskim biologom Sara Cakaria sa Univerziteta Kueen Mari u Londonu.
Koristeći sličan pristup studiji iz 2021. godine, istraživači su uveli imune ćelije zvane neutrofili prikupljene od pacijenata sa fibromialgijom u miševe.
Inače zdrave životinje postale su osetljive na bol samo sa ljudskim neutrofilima koji su cirkulisali u njihovom sistemu, ali ne i kada su ubrizgana antitela, serum ili druge imune ćelije pacijenata sa fibromialgijom ili ćelije zdravih dobrovoljaca.
Neutrofili su obično uključeni u urođeni imuni odgovor, prvu liniju odbrane tela od invazivnih patogena. Brz je i nespecifičan, tup je napad na svakog uljeza koji se aktivira na prvim znacima infekcije.
Istraživanja su otkrila iznenađujuće veliki broj neutrofila u krvotoku pacijenata sa fibromialgijom, zajedno sa povišenim nivoima inflamatornih citokina koje neutrofili proizvode.
Neutrofili se normalno ne nalaze u tkivima nervnog sistema, samo u slučajevima povrede ili bolesti. Ipak, u nizu eksperimenata imidžinga, ljudski neutrofili prikupljeni od pacijenata sa fibromialgijom viđeni su kako napadaju snopove senzornih nerava zvanih ganglije u perifernom nervnom sistemu životinje.
Ta invazija je bila brza, a ćelije kičmene moždine miševa su postale preterano osetljive na bolne stimuluse u roku od samo sat vremena nakon što su ljudske ćelije preplavile njihov krvotok.
Naravno, ovo je životinjski model koji replicira ljudsku bolest koja izostavlja stanja koja tako često prate fibromialgiju (i druge vrste hroničnog bola), kao što su disfunkcija sna, stres, anksioznost i depresija. Ali nalazi sugerišu da neutrofili igraju ulogu izvan akutnog inflamatornog bola, verovatno dovodeći nervni sistem u stanje trajnog hroničnog bola.
Uvažavanje načina na koji neutrofili infiltriraju nervne ćelije i šalju obradu bola naopako takođe otvara vrata potencijalnim pristupima tretmanu fibromialgije. Kada su istraživači iscrpili miševe pripremljene na bol od neutrofila, početak upornog široko rasprostranjenog bola bio je merljivo odložen.
„Ovi podaci pokazuju da su neutrofili fundamentalni za razvoj hroničnog rasprostranjenog bola kroz infiltraciju perifernih senzornih ganglija“, pišu Cakaria i kolege.
Nema sumnje da će istraživači nastaviti da raspravljaju da li fibromialgija ima neurološko ili imunološko poreklo. Iako rezultati ove studije jačaju dokaze za ovo drugo, oni su uveli svoja pitanja. Cakaria i kolege nisu uspeli da ponove nalaze studije iz 2021. i da izazovu abnormalne reakcije na bol kod miševa samo sa antitelima pacijenata sa fibromialgijom.
Više istraživanja moglo bi pomoći da se otkriju suptilne razlike u iskustvima bola kod ljudi koje su možda uticale na nedosledne rezultate.
Zašto fibromialgija i autoimuni poremećaji češće pogađaju žene nego muškarce, takođe ostaje misterija. I mužjaci i ženke miševa u ovoj najnovijoj studiji bili su preosetljivi na bol, „i stoga ostaje da se utvrde osnovni mehanizmi za polne razlike u prevalenciji fibromialgije“, primećuju istraživači.
Studija je objavljena u PNAS-u.
