Krvni sudovi u plućima nisu kao ostali u telu. Ova razlika postaje jasna kod plućne hipertenzije, u kojoj se progresivno ukrućuju samo krvni sudovi pluća, što dovodi do hronične bolesti pluća, srčane insuficijencije i smrti.
Osnovni razlozi za ovo ukrućenje krvnih sudova specifičnih za organ ostali su misterija sve dok istraživač sa Univerziteta u Pitsburgu Stephen Chan i njegove kolege nisu došli do iznenađujućeg otkrića o ovim ćelijama krvnih sudova kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom — oni su gladni.
Chan, Vitalant Katedra za vaskularnu medicinu i profesor medicine na Odeljenju za kardiologiju na Univerzitetu u Pitsburgu, i njegov tim sarađivali su sa timom Tomasa Bertera na Universite Cote d’Azur u Francuskoj.
Otkrili su da hipertenzivne ćelije krvnih sudova pluća imaju proždrljiv apetit za dve aminokiseline, glutamin i serin, i – kao što se dešava sa bilo kojom neuravnoteženom ishranom – postoje posledice. Ovaj metabolizam glutamina i serina je ključni pokretač progresije bolesti plućne hipertenzije.
Nalazi su objavljeni 2. maja u časopisu Cell Metabolism.
Aminokiseline su gradivni blokovi proteina, koji pomažu u izgradnji ćelijskih struktura, obavljaju biološke funkcije i regulišu funkciju tkiva i organa. Kako hipertenzivni plućni krvni sudovi metabolišu glutamin i serin, oni stvaraju dve nove aminokiseline, nazvane prolin i glicin.
Prolin i glicin su primarni gradivni blokovi proteina kolagena, koji čini 30% ukupnog proteina našeg tela i obezbeđuje strukturni okvir za našu kožu, mišiće, kosti i vezivno tkivo.
Apetit za glutaminom i serinom i rezultirajući povišeni nivoi prolina i glicina u hipertenzivnim ćelijama plućnih krvnih sudova dovode do prekomerne proizvodnje kolagena, što dovodi do ukrućenja krvnih sudova i oštećenja funkcije – što je obeležje plućne hipertenzije.
Koristeći modele glodara za ovu bolest, istraživači su videli da lekovi koji ograničavaju ćelijsko uzimanje glutamina i serina lišavaju hipertenzivne plućne krvne sudove njihove žudnje.
Zauzvrat, nedostatak ćelijskog metabolizma glutamina i serina zaustavio je višak proizvodnje gradivnih blokova kolagena i proizvodnju kolagena. Znajući da se aminokiseline najčešće apsorbuju kroz našu ishranu, tim je takođe otkrio da je smanjenje unosa hrane bogate glutaminom i serinom pomoglo u smanjenju prekomerne proizvodnje kolagena.
„Prvi put imamo dijetski manevar koji može poslužiti kao efikasna terapija za bolest“, kaže Čen, koji takođe rukovodi Institutom za vaskularnu medicinu i Centrom za plućnu vaskularnu biologiju i medicinu na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Pitsburgu i UPMC.
Za pacijente sa plućnom hipertenzijom, izbegavanje hrane bogate serinom i glutaminom, ili jedenje hrane sa osiromašenim ovim aminokiselinama, može povećati efikasnost trenutnih lekova.
„To otvara novi način na koji bismo mogli da lečimo ovu bolest, jer sada – umesto da se samo oslanjamo na lekove i transplantaciju – postoje moguće efikasne intervencije u načinu života“, kaže Čen.
Čenov tim je takođe iskoristio karakterističan apetit ovih ćelija da stvori novi dijagnostički test za plućnu hipertenziju koristeći tehnologiju skeniranja pozitronske emisione tomografije (PET) i glutamin za praćenje. Uređaj za praćenje slika deluje kao GPS monitor da prati gde glutamin ide u telo.
Kao rezultat toga, ćelije gladne aminokiseline svetle na PET skeniranju, a intenzitet tog svetla pokazuje koliko su ćelije gladne za glutaminom i gde se te ćelije nalaze u telu. Ovaj skrining će omogućiti raniju dijagnozu bolesti i sprovođenje životnog stila i farmakoloških intervencija i omogućiti lekarima da provere efikasnost lekova u usporavanju progresije bolesti.