Nova studija ukazuje da ozbiljnost taloženja amiloida u mozgu – ne samo starost – može biti ključna za određivanje ko će imati koristi od novih antiamiloidnih terapija za odlaganje progresije Alchajmerove bolesti.
Kliničari i naučnici Univerziteta u Pitsburgu izvještavaju da se akumulacija toksičnih beta nakupina amiloida koji signaliziraju patologiju Alchajmerove bolesti ubrzava u starosti, ali osnovno opterećenje amiloidima i ukupno zdravlje mozga koje ide u ovo ubrzanje su moćniji prediktori ko će najvjerovatnije napredovati do Alchajmerove bolesti. Rad je danas objavljen u Neurologiji.
„Razumevanje složenosti povećane akumulacije amiloida, kada su pojedinci kognitivno normalni, ključno je za poboljšanu primenu tretmana demencije“, rekao je odgovarajući autor Oscar Lopez, MD, profesor neurologije u Pittu i šef kognitivne i bihejvioralne neurologije u UPMC-u.
Prisustvo i ukupna količina i distribucija amiloidnih beta, ili A-beta, nakupina u mozgu su neke od najčešćih neuropatologija povezanih sa Alchajmerovom bolešću. Ipak, dok ljudi koji imaju 80 i više godina imaju najveću prevalenciju demencija povezanih sa Alchajmerovom bolešću, većina studija koje su merile A-beta opterećenje u mozgu pomoću tehnika snimanja fokusirala se na mlađe populacije. Kao takva, veza između A-beta i demencije u najstarijem od starih je ostala nejasna.
Lopez i njegove kolege su to promenili ispitivanjem odnosa između taloženja A-beta i novih slučajeva demencije kod 94 starije osobe koje su bile kognitivno neoštećene kada je studija pokrenuta. Učesnici su upisani u studiju u proseku od 85 godina i praćeni su 11 godina ili do njihovog prolaska, primajući najmanje dva PET skeniranja tokom studije. Stopa taloženja amiloida u mozgu ovih osoba upoređena je sa mlađom grupom iz studije australijskog snimanja, biomarkera i načina života (AIBL).
Istraživači su primetili stalno povećanje akumulacije A-beta kod svih učesnika tokom vremena, nezavisno od njihovog A-beta statusa na početku studije. Ali ova akumulacija je bila znatno brža kod pacijenata u 80-im i starijim u poređenju sa učesnicima u kasnim 60-im, objašnjavajući veću prevalenciju A-beta kod najstarijih od starijih.
Na kraju, vrlo mali broj učesnika je razvio demenciju bez A-beta depozita u mozgu. Važno je da su osobe čiji su snimci mozga bili pozitivni na amiloid na početku studije razvili demenciju dve godine ranije od onih koji su bili negativni na amiloid.
Istraživači su takođe otkrili da samo kratkoročna promena A-beta u periodu od 1,8 godina ne može predvideti budući rizik od demencije. Nasuprot tome, ozbiljnost osnovnog A-beta opterećenja, zajedno sa drugim markerima oštećenja mozga definisanim prisustvom lezija bele materije (marker bolesti malih krvnih sudova) i smanjenjem debljine sive materije u moždanom korteksu (marker neurodegeneracije). ) su bili najjači prediktori rizika, što ukazuje da je aktivni patološki proces već bio na mestu kada je studija počela.
„Naši nalazi su u skladu sa studijama koje pokazuju da su akumulaciji amiloida u mozgu potrebne decenije da se razvije i da se javlja u kontekstu drugih moždanih patologija, posebno bolesti malih krvnih sudova“, rekao je Lopez, koji takođe vodi Pitov centar za istraživanje Alchajmerove bolesti. „Da li postoji vaskularni proces koji se javlja paralelno sa taloženjem A-beta ne može se ispitati u ovoj studiji. Međutim, razumevanje vremena prisustva ovih patologija biće kritično za primenu budućih terapija primarne prevencije.“
