U poslednjim godinama, potraga za lekom za Alchajmerovu bolest izaziva brojne kontroverze. Istraživači se suočavaju sa izazovima u razvoju efikasnih tretmana. Potrebno je bolje razumevanje uzroka bolesti kako bi se pomoglo obolelima i njihovim porodicama.
Potraga za lekom za Alchajmerovu bolest postaje sve konkurentnija i kontroverznija. U julu 2022. godine, časopis Science izvestio je da je ključni istraživački rad iz 2006. godine, objavljen u prestižnom časopisu Nature, koji je identifikovao podtip proteinske supstance beta-amiloid kao uzrok Alchajmerove bolesti, možda zasnovan na lažnim podacima. Godinu dana ranije, u junu 2021, američka Agencija za hranu i lekove odobrila je aducanumab, antitelo koje cilja beta-amiloid, kao tretman za Alchajmerovu bolest, iako su podaci koji podržavaju njegovu upotrebu bili nepotpuni i kontradiktorni.
Neki lekari smatraju da aducanumab nikada nije trebao biti odobren, dok drugi veruju da bi mu trebalo dati šansu. Sa milionima ljudi kojima je potreban efikasan tretman, postavlja se pitanje zašto istraživači i dalje ne uspevaju da pronađu lek za ovu važnu bolest. Godinama su naučnici pokušavali da razviju nove tretmane za Alchajmerovu bolest sprečavanjem formiranja štetnih nakupina beta-amiloida.
Nažalost, ova posvećenost proučavanju abnormalnih proteina nije dovela do korisnog leka ili terapije. Potreba za novim načinom razmišljanja o Alchajmerovoj bolesti postaje prioritet u neurološkim istraživanjima. U laboratoriji Krembil Brain Institute, koja je deo Univerzitetske zdravstvene mreže u Torontu, razvijamo novu teoriju o Alchajmerovoj bolesti.
Na osnovu naših istraživanja u poslednjih 30 godina, više ne smatramo Alchajmerovu bolest isključivo bolešću mozga. Verujemo da je Alchajmerova bolest prvenstveno poremećaj imunološkog sistema unutar mozga. Imunološki sistem, prisutan u svakom organu tela, sastoji se od ćelija i molekula koji rade zajedno kako bi pomogli u popravci povreda i zaštiti od stranih napadača.
Kada dođe do povrede glave, imunološki sistem mozga se aktivira kako bi pomogao u popravci. Verujemo da beta-amiloid nije abnormalno proizveden protein, već normalno prisutan molekul koji je deo imunološkog sistema mozga. Kada dođe do povrede mozga ili prisustva bakterija, beta-amiloid igra ključnu ulogu u imunološkom odgovoru mozga.
Zbog sličnosti između molekula masti koji čine membrane bakterija i membrane moždanih ćelija, beta-amiloid ne može da razlikuje bakterije od moždanih ćelija, što dovodi do napada na same moždane ćelije koje treba da štiti. Ovo dovodi do hroničnog gubitka funkcije moždanih ćelija, što na kraju rezultira demencijom.
Kada se posmatra kao pogrešan napad imunološkog sistema na organ koji treba da brani, Alchajmerova bolest se može smatrati autoimunom bolešću. Postoji mnogo vrsta autoimunih bolesti, ali terapije zasnovane na steroidima neće delovati protiv Alchajmerove bolesti. U našem modelu, beta-amiloid pomaže u zaštiti imunološkog sistema, ali takođe igra centralnu ulogu u autoimunom procesu koji može dovesti do razvoja Alchajmerove bolesti.
Iako lekovi koji se obično koriste za lečenje autoimunih bolesti možda neće delovati protiv Alchajmerove, verujemo da će usmeravanje na druge puteve regulacije imunološkog sistema u mozgu dovesti do novih i efikasnih pristupa lečenju. Pored ove autoimune teorije, pojavljuju se i mnoge druge nove teorije o Alchajmerovoj bolesti. Na primer, neki nau
