Da li ste se ikada osećali kao da sve boli nakon što niste dovoljno spavali? Nova studija otkriva neurotransmiter uključen u bol koji uzrokuje nedostatak sna, što ukazuje na potencijalnu novu metu za lečenje.
U modelima miševa lišenih sna, neurotransmiter N-arahidonoil dopamin (NADA), endokanabinoid, smanjen je u jednom regionu mozga koji je povezan sa senzornom obradom i uzbuđenjem.
Primena NADA u ovom regionu ublažila je prethodno pojačan odgovor na bol.
Nije iznenađujuće da su problemi sa spavanjem česti kod ljudi koji već imaju hronični bol. Ali zauzvrat, problemi sa spavanjem pogoršavaju odgovor nervnog sistema na potencijalno bolne stimuluse i pogoršavaju bol.
Naravno, očekivali bismo da će gubitak sna pogoršati mnoge stvari. Ali putevi koji uzrokuju glavobolje i bolove u telu nakon nedostatka sna nisu dobro definisani, što otežava lečenje.
„Pružamo mehanizam o tome kako poremećaj sna dovodi do preteranog bola, što sugeriše da bi korišćenje endokanabinoidnog sistema moglo da prekine začarani krug između bola i gubitka sna“, kaže ko-stariji autor Shikian Shen, anesteziolog i lekar protiv bolova sa Harvardske medicinske škole. .
Šen i kolege iz SAD, Kine i Južne Koreje sproveli su testove na miševima i otkrili da ih hronični poremećaj sna čini osetljivijim na bol, a to je uzrokovano signalizacijom iz dela mozga zvanog talamičko retikularno jezgro (TRN).
TRN ima ulogu u regulisanju budnosti i smatra se da deluje kao čuvar vrata koji kontroliše protok senzornih informacija do korteksa, spoljašnjeg sloja neurona u našem mozgu.
Prethodne studije na miševima su implicirale TRN u osetljivosti na bol, tako da je tim želeo da istraži da li se to može primeniti na vrstu bola izazvanog nedovoljno zatvorenim očima.
Miševi koji su bili podvrgnuti lišavanju sna pet uzastopnih dana pokazali su veću osetljivost u testovima dizajniranim za merenje odgovora na bol. Merenja moždanih signala pokazala su preteranu aktivaciju specifičnih neurona u TRN-u koji projektuju na oblast talamusa koja prenosi senzacije poput bola, dodira i temperature u korteks.
Gledajući metabolite u mozgu, istraživači su otkrili da su nivoi endokanabinoida NADA bili niži u TRN miševa koji nisu dovoljno spavali u poređenju sa kontrolnim miševima. Ovaj pad je viđen samo u TRN-u.
Kada su Shen i tim dali NADA na TRN miševa lišenih sna, povećana aktivacija onih neurona koji signaliziraju talamusnu regiju bila je obrnuta, a miševi više nisu pokazivali znake povećane osetljivosti na bol.
„Naši rezultati sugerišu da je NADA fiziološki važna i da hronični poremećaj sna dovodi do smanjenja nivoa NADA koji je u osnovi hiperalgezije [povećana osetljivost na bol]“, piše tim.
Endokanabinoidi su signalni molekuli zasnovani na lipidima koji se prirodno proizvode u našim telima. Oni se vezuju za kanabinoidne receptore u endokanabinoidnom sistemu, složenom ćelijskom signalnom sistemu uključenom u regulisanje širokog spektra telesnih funkcija.
Istraživači su takođe otkrili da je aktivnost kanabinoidnog receptora 1, koja je uključena u regulisanje percepcije bola, smanjena u TRN miševa lišenih sna. Zatim su pokazali da blokiranje kanabinoidnog receptora 1 može da se suprotstavi korisnim efektima NADA.
Ovo sugeriše da i receptor i NADA doprinose povećanju osetljivosti na bol kod miševa kada su lišeni sna.
Endokanabinoidi su uključeni u mnoge neurološke poremećaje, uključujući multiplu sklerozu, Parkinsonovu bolest, Alchajmerovu bolest i epilepsiju.
Izgleda da oni takođe igraju veliku ulogu u regulisanju hroničnog bola povezanog sa gubitkom sna. Tim se nada da će njihova otkrića o ulozi NADA-e dovesti do efikasnijih terapija.
„Ovi nalazi pružaju mehaničke uvide u neuronska kola koja su u osnovi hiperalgezije izazvane hroničnim poremećajem sna“, zaključuju istraživači, „i impliciraju endokanabinoide kao potencijalne mehaničke mete za buduća istraživanja.“
