U našem mozgu postoji mnogo povezanih, pokretnih bioloških delova, što proučavanje moždanih bolesti čini posebno izazovnim. Sada je novo istraživanje bacilo svetlo na ključni proces u mozgu koji je potencijalno uključen u Alchajmerovu bolest.
Novo istraživanje se usredsređuje na protein kontaktin-4 (CNTN4) – za koji se smatra da igra ulogu u formiranju neuronske mreže – i njegovu vezu sa amiloidnim prekursorskim proteinom (APP) – proteinom odgovornim za proizvodnju amiloid-beta peptida, koji se skupljaju u nakupinama koje se nazivaju plakovi u mozgu ljudi sa Alchajmerovom bolešću.
U testovima na miševima, međunarodni tim istraživača koji stoji iza nove studije uvideo je da je interakcija CNTN4 i APP od vitalnog značaja za proces neuralnog izduženja, od kojeg neuroni zavise da pravilno rastu i povezuju se.
„Bilo je neverovatno otkriti da CNTN4, gen povezan sa razvojnim procesima, takođe igra ulogu u modulaciji faktora uključenih u Alchajmerovu bolest“, kaže neuronaučnica Rozmari Bamford sa Univerziteta Ekseter u Velikoj Britaniji.
Ranije je utvrđeno da je CNTN4 povezan sa autizmom, što je za početak skrenulo pažnju istraživača. Želeli su da bliže pogledaju funkcije proteina u mozgu i moguće veze sa neurodegenerativnim bolestima.
Kada je gen koji proizvodi CNTN4 bio nokautiran u motornom korteksu mozga kod miševa – motorni korteks je bio ključni centar za planiranje i podsticanje voljnih pokreta – istraživači su primetili da se neuroni u tom regionu ne razvijaju normalno jer je poremećena neuralna elongacija . Štaviše, čini se da CNTN4 radi sa APP-om da kontroliše nervnu elongaciju.
Dalje istraživanje korišćenjem ljudskih ćelija uzgajanih u laboratoriji pokazalo je složen odnos: onemogućavanje proizvodnje CNTN4 smanjilo je nivoe APP-a, ali ne baš na nulu. Razmišljanje je da bi oni mogli donekle nadoknaditi jedno drugo.
„Ovaj presek razvojnih i neurodegenerativnih puteva nudi uzbudljive nove uvide u šire implikacije ovih proteina“, kaže Bamford.
Svaki put kada naučnici budu u stanju da razumeju neki drugi biološki proces povezan sa Alchajmerovom bolešću, on nudi drugi način na koji bismo mogli da je lečimo ili sprečimo.
To je pomalo kao da pokušavate da sastavite ogromnu zagonetku o tome kako Alchajmerova bolest funkcioniše. Veza između CNTN4 i APP-a je još jedan deo te slagalice, čak i ako veća slika još uvek nije sasvim jasna.
U budućim istraživanjima, tim koji stoji iza studije želi da zaroni dublje u ovaj odnos CNTN4-APP, da vidi tačno kako njihovi molekuli međusobno komuniciraju – i kako to može uticati i na Alchajmerovu bolest i na autizam.
„Naši sledeći koraci uključuju razjašnjavanje kako interakcija CNTN4-APP utiče na neuronsku aktivnost“, kaže neuronaučnik Asami Oguro-Ando, sa Univerziteta u Ekseteru.
„Razumevanje ove interakcije je ključno jer predstavlja fundamentalni korak ka sveobuhvatnom razumevanju neurorazvojnih i neurodegenerativnih poremećaja.“
