Novo istraživanje sa Univerziteta u Pitsburgu otkriva kako udisane grinje kućne prašine, uobičajeni pokretač alergijske astme, aktiviraju imuni sistem i izazivaju ovu bolest kod miševa.
Nalazi, nedavno objavljeni u Nature Immunology, nude važne uvide u to kako naizgled bezopasne supstance kao što su grinje, perut kućnih ljubimaca i polen mogu da prevaziđu imuni sistem i izazovu alergijske reakcije i na kraju mogu utrti put za identifikaciju novih terapeutika za lečenje i lečenje alergija. astma.
„Često razmišljamo o imunološkom sistemu kao o vojsci koja se bori protiv loših momaka“, rekla je viši autor Amanda C. Poholek, dr. Lek.
„I dok je to istina, većinu vremena vaš imuni sistem se ne susreće sa patogenima, već se bavi prašinom i polenom koji udišete, biljkama i životinjama koje jedete i stvarima koje dodirujete u okruženju. Veliko pitanje koje me motiviše istraživanje je: Kako naš imuni sistem zna da reaguje na patogene, a ne na sebe i okolinu?“
Kada imuni sistem ispravno radi ovaj posao, to je poznato kao imunološka tolerancija. Ali kada se tolerancija pokvari, tipično bezopasni alergeni iz okoline mogu aktivirati T Helper 2 (T H 2) ćelije, koje su vrsta imunih ćelija koje izazivaju upalu kod alergijske astme i drugih alergijskih bolesti.
Alergijska astma je najčešći oblik astme, koju karakterišu simptomi kao što su kašalj, stezanje u grudima, kratak dah i piskanje. Ovo iscrpljujuće stanje je u porastu širom sveta i predstavlja značajan teret za zdravstveni sistem, kaže Poholek.
Da bi saznali više o tome kako alergeni aktiviraju TH2 ćelije i izazivaju alergijsku astmu, Poholek i njen tim su koristili mišji model bolesti izazvane udisanjem grinja kućne prašine. Ovaj model je precizniji prikaz načina na koji se ljudi susreću sa alergenima u poređenju sa studijama koje su koristile podkožne ili sistemske injekcije alergena.
Koristeći nove alate koji su im omogućili da prate T H 2 ćelije i vide tačno kada se aktiviraju i gde su otišli, istraživači su otkrili da je kao odgovor na udahnutu grinju kućne prašine potreban specifičan molekularni put koji uključuje protein nazvan BLIMP1 za generisanje T H 2 ćelije u limfnom čvoru. Ove ćelije se zatim kreću u pluća i izazivaju bolest. Nasuprot tome, kada se grinje u kućnoj prašini ubrizgavaju, taj molekularni put nije potreban.
Takođe su otkrili da su za ekspresiju BLIMP1 potrebna dva signalna molekula, ili citokina, nazvana IL2 i IL10.
„IL10 se obično smatra antiinflamatornim citokinom, koji prigušuje imune odgovore, tako da smo bili zaista iznenađeni kada smo otkrili da on zapravo podstiče upalu“, rekao je Poholek. „Ovaj nalaz otvara ta vrata terapijskim opcijama koje ciljaju IL10, koje ranije nisu razmatrane, posebno za novodijagnostikovane pacijente.“
Prema Poholeku, većina pacijenata sa alergijskom astmom prima steroide, koji leče simptome, ali ne i koren bolesti. Postoji ogromna potreba za novim tretmanima koji omogućavaju ranu intervenciju pre nego što alergijska astma izazove dugotrajno oštećenje disajnih puteva.
Kada su istraživači mapirali lokaciju aktivacije TH2 u limfnom čvoru, takođe su bili iznenađeni kada su pronašli žarišta aktivnosti IL2.
„IL2 je veoma istaknut citokin, tako da smo očekivali da će biti raspršen po limfnom čvoru“, rekao je Poholek. „Umesto toga, otkrili smo da je IL2 lokalizovan u određenim regionima. Sada imamo mnogo više posla da otkrijemo kako se ovi regioni formiraju i da li bi ometanje ovih regiona moglo da poremeti formiranje TH2 ćelija, zaustavljajući alergijsku astmu.“
U saradnji sa kolegama iz Pitovog odeljenja za pulmologiju, alergiju, kritičnu negu i medicinu spavanja, Poholek takođe planira da pogleda uzorke plućnog tkiva kako bi istražio da li IL2 i IL10 takođe mogu biti važni pokretači TH2 ćelija kod pacijenata sa alergijskom astmom i istražiti potencijalne puteve za razvoj novih terapijskih opcija.
