Koristeći ćelije iz biopsije bubrega, Johns Hopkins Medicine, istraživači izveštavaju o napretku u potrazi za preciznijim i lakšim markerima koji bi pomogli u predviđanju, upravljanju i proceni lečenja akutne povrede bubrega (AKI). Obilježen ozbiljnom upalom, AKI može dovesti do iznenadnog gubitka funkcije bubrega, a kliničari su dugo tražili markere koji ih upozoravaju na status AKI bez potrebe za invazivnim biopsijama bubrega.
Rezultati ove studije, koja je ukupno posmatrala 120.985 jezgara iz uzoraka biopsije bubrega od 24 učesnika, objavljeni su u časopisu Science Translational Medicine.
Prema Nacionalnoj medicinskoj biblioteci, procenjuje se da AKI utiče na 15% do 20% pacijenata koji su hospitalizovani, što ih dovodi u veći nego uobičajeni rizik od smrti u bolnici i progresivnog oblika hronične bolesti bubrega koji na kraju može zahtevati dijalizu ili transplantacija.
Novo istraživanje je osmišljeno da pomogne u rešavanju nedostatka neinvazivnih procena onoga što je poznato kao maladaptivna popravka proksimalnih tubula (PT). PT je proces obeležen prekomernom upalom dok imuni sistem tela reaguje na AKI. Ovaj proces PT maladaptacije nudi priliku da se identifikuju neinvazivni markeri u krvi ili urinu koji mogu bolje i bezbednije predvideti AKI i upravljati lečenjem.
„Pacijenti sa AKI su kritično bolesni, često na intenzivnoj intenzivnoj nezi, a izvođenje biopsije bubrega nije izvodljivo iz bezbednosnih razloga. Postoji hitna potreba da se identifikuju tkivni potpisi u krvi ili urinu koji nas mogu informisati o tome kako bubrezi zarastaju“, kaže Chirag Parikh, MD, Ph.D., direktor odeljenja za nefrologiju na Johns Hopkins Medicine i odgovarajući autor studije.
Studija je koristila pristup sekvencioniranja ribonukleinske kiseline (RNA) sa jednim jezgrom za profilisanje 120.985 jezgara iz uzoraka biopsije bubrega od 17 učesnika sa AKI i sedam zdravih učesnika zahvaljujući projektu Kidnei Precision Medicine. Razvoj markera PT maladaptacije zahtevao je analizu proteoma plazme kod pacijenata koji su imali kardiohirurgiju i kod maratonaca koji su možda pretrpeli AKI u vezi sa vežbanjem.
Istraživači su otkrili da pacijenti sa AKI imaju neprilagođene PT ćelije i da su bili u stanju da identifikuju šest različitih proteinskih markera. Pronađeni proteinski markeri uključuju povećan transformišući faktor rasta –β2 (TGFB2), kolagen tip KSKSIII-α1 (COL23A1) i Ks-vezan neuroligin 4 (NLGN4Ks) i smanjeni plazminogen (PLG), ektonukleotid pirofosfataza/fosfodiesteraza 6 (ENPP6) i protein C (PROC).
Parikh dodaje da „noviji alati dostupni za ispitivanje genetskih poruka u tkivu biopsije bubrega i pronalaženje odgovarajućih proizvoda (proteina) u krvi nam omogućavaju da pratimo stanje bubrega tokom AKI-ja.
Parikh kaže, „dostupnost panela takvih proteina je ekvivalentna ‘tečnoj biopsiji’ i mogla bi pomoći u terapijskom razvoju, kao i pomoći kliničarima u upravljanju AKI kada biopsija nije izvodljiva.“ Sa rezultatima ove studije, istraživači su potencijalno napravili još jedan korak bliže lečenju AKI.
