Slika koja je nastajala više od tri meseca zabeležila je precizan trenutak interakcije ćelija tumora mozga kod miševa, osvojivši prvo mesto na Nikonovom 50. takmičenju mikrografije za mali svet.
Neuronaučnik sa Univerziteta Augusta Bruno Cisterna i ćelijski biolog Erik Vitriol obojeli su ćelijske komponente kako bi otkrili poremećaje u strukturama podrške i transporta koji dovode do neurodegenerativnih bolesti poput Alchajmerove bolesti.
„Jedan od glavnih problema sa neurodegenerativnim bolestima je to što ne razumemo u potpunosti šta ih uzrokuje“, objašnjava Cisterna. „Nakon tri godine istraživanja, konačno smo objavili naše nalaze.“
Slika otkriva sitne detalje u dve klase ćelija; okrugliji, manje specijalizovani tip i duže, više diferencirane ćelije nalik neuronima. Na slici ispod, jezgra ćelija su obojena ljubičastom bojom, a njihove potporne strukture citoskeleta su zelene boje.
Aktin i mikrotubule su glavni građevinski blokovi citoskeleta, koji ćelijama ne samo da daju potpornu skelu, već se udvostručuju i kao transportni sistem za kretanje drugih ćelijskih komponenti.
Gledajući izbliza u ove gradivne blokove pod mikroskopom u dva različita tipa ćelija, Cisterna i kolege su shvatili da poremećaji u proteinu koji povezuje dve komponente citoskeleta zajedno – nazvan profilin 1 (PFN1) – rezultiraju oštećenjem transportnog sistema, kao što se vidi u neurodegenerativne bolesti.
Bez ovog molekula, ćelijske komponente kao što su mitohondrije i posude za skladištenje enzima zvane lizozomi, kretale su se oko ćelije mnogo većom brzinom od normalne. A ove promene su bile daleko izraženije u tipovima mršavih ćelija sličnih neuronima gde su komponente transportovane preko dugih grana koje su podsećale na aksone nervnih ćelija.
„Poboljšani aksonalni transport je povezan sa neurodegenerativnim bolestima kao što su ALS i Alchajmerova bolest“, objašnjavaju Cisterna i tim u svom radu. „Ovde pokazujemo da ovo takođe može biti posledica gubitka funkcije PFN1.“
Vraćanje normalnog nivoa aktina i miozina u citoskeletu omogućilo je ćelijama da ponovo normalno transportuju svoje komponente. Ovo sugeriše da PFN1 reguliše transportni sistem kroz svoju interakciju sa aktinskim delom kompleksa.
„Da bismo razvili efikasne tretmane, prvo moramo da shvatimo osnove“, kaže Cisterna.
„Naše istraživanje je ključno za otkrivanje ovog znanja i konačno pronalaženje leka. Diferencirane ćelije bi se mogle koristiti za proučavanje kako mutacije ili toksični proteini koji uzrokuju Alchajmerovu bolest ili ALS menjaju morfologiju neurona, kao i za skrining potencijalnih lekova ili genskih terapija koje imaju za cilj zaštitu neurona ili vraćanje njihove funkcije“.
Ovi rezultati naglašavaju kako naučno snimanje može pomoći u otkrivanju bioloških misterija.
„Ponekad previđamo sitne detalje sveta oko nas“, kaže viši menadžer kompanije Nikon Instruments Erik Flem. „Nikon mali svet služi kao podsetnik da zastanemo, cenimo moć i lepotu malih stvari i da negujemo dublju radoznalost za istraživanje i ispitivanje.“
