Multipla skleroza: Novi pristup za popravku oštećenih nervnih ovojnica

Multipla skleroza: Novi pristup za popravku oštećenih nervnih ovojnica

Multipla skleroza (MS) je inflamatorna autoimuna bolest centralnog nervnog sistema (CNS). U Nemačkoj je pogođeno više od 280.000 ljudi. U većini slučajeva, MS napreduje u relapsima, koji se javljaju potpuno neredovno kao prekomerne inflamatorne reakcije u kičmenoj moždini i mozgu. U tom procesu, pogrešno usmerene imune ćelije uništavaju zaštitne mijelinske ovojnice nervnih vlakana i na taj način oštećuju nerve.

Visoke doze kortizona se obično koriste za usporavanje upale. Preventivna imunoterapija se takođe koristi za smanjenje broja i težine napada. Istina je da se ovojnice nervnih vlakana mogu delimično obnoviti sopstvenim procesima popravke tela. Ali ova spontana remijelinizacija obično se odvija nepotpuno kod pacijenata sa MS ili se uopšte ne javlja.

I do danas ne postoji lek koji promoviše ovu popravku. Istraživači sa Odeljenja za neurologiju sa kliničkom neurofiziologijom i Instituta za kliničku biohemiju na Medicinskom fakultetu u Hanoveru (MHH) sada su otkrili mehanizam koji se javlja u prirodi koji se može koristiti za odlučno poboljšanje popravke mijelinskih ovojnica.

Fokus je ovde na mikroglijalnim ćelijama mozga. Pored svog rada kao „sakupljača smeća“ za uklanjanje oštećenih ćelija i stranih tela, mikroglije preuzimaju i zadatke imunološkog odgovora i stalno traže znake povrede ili infekcije. Ako postoji problem, mikroglijalne ćelije se aktiviraju i oslobađaju citokine i druge signalne molekule.

Ovo privlači druge imune ćelije kao što su T i B ćelije, koje se normalno nalaze izvan mozga. Sopstveno jedinjenje šećera u telu polisijalna kiselina igra ključnu ulogu u aktivaciji mikroglije. „Mikroglija ima imuni receptor nazvan Siglec-E koji prepoznaje polisijaličnu kiselinu“, objašnjava biohemičar dr Hauke Tisler. Ako se molekul šećera veže za receptor, ćelije mikroglije prelaze iz stanja „pro-inflamatorno” u „anti-inflamatorno”.

Ovaj regulatorni mehanizam se očigledno može kontrolisati i spolja. Eksternim dodavanjem polizijalne kiseline kulturama sa živim delovima tkiva, istraživači su uspeli da pokažu da su prethodno uništene mijelinske ovojnice bile skoro potpuno obnovljene kao rezultat antiinflamatornog dejstva polizijalne kiseline na mikrogliju. Rezultati su objavljeni u časopisu Frontiers in Cellular Neuroscience.

„Mikroglijalne ćelije su ključne ćelije koje obavljaju posao direktno na licu mesta i koje želimo da, da tako kažem, usmerimo u određenom pravcu uz pomoć polizijalne kiseline i time ih programiramo za lečenje“, kaže biohemičar.

Zato što uništavanje mijelinskih ovojnica i nervnih ćelija ima ozbiljne posledice koje mogu uticati na sve funkcije mozga i kičmene moždine — ali uglavnom na sposobnost kretanja i koordinacije, čulo dodira i sposobnost gledanja. Za veliki deo pacijenata multipla skleroza donosi teške invalidnosti.

„Aktiviranje moći samoizlečenja u mozgu bila bi obećavajuća podrška u terapiji MS, koja se trenutno fokusira isključivo na spoljašnji imuni sistem“, kaže dr Lara-Jasmin Šreder sa Odeljenja za neurologiju sa kliničkom neurofiziologijom. „Oni koji su pogođeni obično su stari od 20 do 40 godina kada se prvi put pojave klinički simptomi MS“, kaže medicinski biolog. Ovo ostavlja dovoljno vremena da se interveniše u regeneraciji između MS napada i spreči oštećenje nerava.

Doduše, studije o kulturama preseka tkiva imaju samo ograničen značaj. Ali istraživači su optimistični na osnovu „upečatljivih rezultata“ da regulacija mijelina takođe funkcioniše u živom organizmu. „Prednost je u tome što se receptor Siglec-E u mozgu zapravo nalazi samo na ćelijama mikroglije i polizijalna kiselina stoga može intervenisati tamo na veoma ciljani način“, objašnjava dr Tizler.

A pošto mehanizam generalno smanjuje inflamatornu aktivnost, postupak bi mogao biti zanimljiv i za druge neurodegenerativne bolesti, sumnja biohemičar. Zatim, istraživački tim bi želeo da testira rezultate na životinjskom modelu i za to iskoristi MS stručnost dostupnu u Donjoj Saksoniji.