I Parkinsonova i Alchajmerova bolest su rezultat stalnog gubitka neurona, ali svaka od njih funkcioniše u različitim delovima mozga pod veoma različitim uslovima.
Nova studija sugeriše da bi lek koji je već odobren za upotrebu kod ljudi sa Parkinsonovom bolešću mogao da posluži drugoj svrsi, omogućavajući mu da poboljša tretmane koji bi mogli da pomognu u uklanjanju toksičnih nakupina za koje se smatra da su odgovorni za najčešći oblik demencije.
Kada uđe u mozak, lek – nazvan levodopa (ili L-DOPA) – pretvara se u hormon dopamin; neurotransmiter koji je usko povezan sa osećanjima zadovoljstva i motivacije i za koji se zna da mu nedostaje mozak pogođen Parkinsonovom bolešću.
Ova nova studija, koju su vodili istraživači iz RIKEN Centra za nauku o mozgu u Japanu, otkrila je da je primena dopamina na mozgove miševa sa bolešću nalik Alchajmerovoj povezana sa poboljšanjem fizičkih simptoma i pamćenja.
Meta leka koji povećava dopamin je enzim neprilizin. Prethodne studije su pokazale da ovaj enzim može da razbije nakupine beta-amiloidnog proteina koji začepljuju Alchajmerov mozak i usput uništavaju neurone.
Nažalost, neprilizin ne može da uđe u mozak iz krvotoka da bi očistio toksični nered, pa je naučnicima bio potreban način da prokrijumčare enzim preko granica tela.
Kroz sveobuhvatnu seriju laboratorijskih testova, tim je otkrio da primena dopamina na neurone kortikalnih, hipokampalnih i bazalnih ganglija dovodi do povećanja nivoa neprilizina i raspada beta-amiloidnih plakova. Dalji testovi na živim miševima imali su isti efekat: dopamin je povećao proizvodnju neprilizina i smanjio oštećenje mozga povezano sa Alchajmerovom bolešću.
Kao prekursor koji se pretvara u dopamin unutar mozga, levodopa je bila poslednja karika u lancu eksperimenata. Tim je takođe primetio pad dopamina i neprilizina kod starijih miševa, što je možda još jedan važan trag za razvoj Alchajmerove bolesti.
„Ostareli miševi imali su manje dopamina i neprilizina u prednjem korteksu, smanjenje koje je bilo naglašeno kod miševa sa modelom Alchajmerove bolesti“, pišu istraživači u svom objavljenom radu.
„Lečenje miševa modela Alchajmerove bolesti levodopom smanjilo je taloženje beta-amiloida i poboljšalo kognitivne funkcije.
Sve ovo obećava, ali ostaje mnogo pitanja. Istraživači nisu sigurni zašto dopamin podiže nivo neprilizina, na primer.
Iako je levodopa univerzalno odobrena kao tretman za Parkinsonovu bolest, nije bez sopstvenih štetnih efekata, posebno kada se koristi dugotrajno. Biće potrebna klinička ispitivanja da bi se videlo da li se ovi isti rezultati mogu ponoviti kod ljudi i da bi se uverilo da tretman ne donosi više štete nego koristi.
„Poznato je da tretman L-DOPA ima ozbiljne neželjene efekte kod pacijenata sa Parkinsonovom bolešću“, kaže neuronaučnik RIKEN Vatamura Naoto.
„Stoga, naš sledeći korak je da istražimo kako dopamin reguliše neprilizin u mozgu, što bi trebalo da donese novi preventivni pristup koji se može pokrenuti u pretkliničkoj fazi Alchajmerove bolesti.“
Istraživanje je objavljeno u časopisu Science Signaling.
