Istraživanja otkrivaju poremećenu ćelijsku funkciju iza dijabetesa tipa 2 kod gojaznosti

Istraživanja otkrivaju poremećenu ćelijsku funkciju iza dijabetesa tipa 2 kod gojaznosti

Poremećena funkcija „ćelija za čišćenje“ u telu može pomoći da se objasni zašto neki ljudi sa gojaznošću razvijaju dijabetes tipa 2, dok drugi ne. Studija sa Univerziteta u Geteborgu opisuje ovaj novootkriveni mehanizam.

Dobro je poznato da gojaznost povećava rizik od insulinske rezistencije i dijabetesa tipa 2. Takođe je poznato da neki ljudi koji dobijaju na težini pate od bolesti, a drugi ne. Razlozi za ove razlike nisu jasni, ali se više odnose na funkciju masnog tkiva nego na količinu telesne masti.

Studija, objavljena u časopisu PNAS, uglavnom se zasniva na eksperimentima na miševima, ali istraživanje ukazuje da se novootkriveni mehanizam odnosi i na ljude.

Povećanje telesne težine povećava razgradnju strukturnog proteina kolagena kako bi se napravio prostor za rastuće masne ćelije u masnom tkivu. Kolagen je prirodni gradivni blok u telu koji daje snagu hrskavici, mišićima i koži.

Razgradnjom kolagena upravljaju makrofagi, vrsta belih krvnih zrnaca koja su deo imunog sistema. Makrofagi su uključeni u uništavanje invazivnih bakterija, ali takođe gutaju i vare oštećene ćelije i ostatke kao što je degradirani kolagen u masnom tkivu tokom povećanja telesne težine.

Kolagen se fragmentira enzimskom degradacijom izvan masnih ćelija, a fragmenti kolagena se zatim progutaju makrofagi radi potpune degradacije. Ono što ova studija pokazuje i opisuje je koliko je ovo uzimanje fragmenata kolagena visoko regulisano.

I brzo je kada radi kako treba. Međutim, otkriveno je da je ova funkcija makrofaga deaktivirana kod gojaznosti i insulinske rezistencije, što dovodi do akumulacije fragmenata kolagena u masnom tkivu.

Iako se ovo do sada nije smatralo problemom, studija pokazuje da fragmenti kolagena nisu samo ostaci, već aktivno utiču na različite ćelijske procese kao što su zapaljenje i deoba ćelija.

Proces tako ide od održavanja normalne funkcije masnog tkiva tokom povećanja telesne težine, do toga da u nekim slučajevima postane patogen. Kada su uzorci ljudskih makrofaga bili izloženi uslovima sličnim dijabetesu, oni su takođe izgubili sposobnost da „očiste“ kolagen.

Studiju je sproveo istraživački tim na Akademiji Sahlgrenska, Univerzitet u Geteborgu, predvođen Ingrid Vernsted Asterholm, profesorom fiziologije.

„Kada masno tkivo raste, makrofagi pomažu u remodiranju tkiva na kontrolisan način. Zašto se ovaj mehanizam ponekad deaktivira, teško je reći, ali možda se to dešava kada postoji određeni, genetski uslovljen stepen adipoznosti“, kaže ona.

„Nadamo se da će ovi rezultati na kraju dovesti do novih strategija za prevenciju ili lečenje dijabetesa tipa 2. Takođe je moguće da bi određeni fragmenti kolagena mogli poslužiti kao merljivi biološki markeri, na primer, za identifikaciju osoba sa većim rizikom od razvoja dijabetesa tipa 2.“