Samo mali procenat neurona pokazuje promene nakon epileptičnog napada kod miševa, ali ove promene mogu biti trajne i pokrenuti buduće napade koji mogu uticati na ceo mozak i dovesti do oštećenja kognicije, poput pamćenja i učenja, prema novom istraživanju Perelmana. Medicinski fakultet Univerziteta u Pensilvaniji.
Istraživači su identifikovali eksperimentalni tretman koji, ako se obezbedi u prvih 48 sati nakon prvog napada, može sprečiti ove dugoročne promene.
Nalazi, koji su nedavno objavljeni u Journal of Clinical Investigation, sugerišu obećavajuću metu za razvoj tretmana za epilepsiju i sprečavanje nizvodnih efekata napada.
Epilepsiju karakteriše prekomerna aktivnost moždanih ćelija – neurona – koji izazivaju napade. Istraživanja sve više pokazuju da razvoj epilepsije podrazumeva promene sinapsi, struktura koje povezuju jedan neuron sa drugim. Dok se procenjuje da 3,4 miliona ljudi u Sjedinjenim Državama živi sa nekim oblikom epilepsije, još uvek je nepoznato šta ga uzrokuje, a ne postoji lek.
Dalje, polovina osoba sa epilepsijom doživljava kognitivna oštećenja, kao što su problemi sa pamćenjem ili emocionalnom regulacijom, ali ostaje nejasno zašto ili kako epilepsija menja moždane ćelije da bi to izazvalo. Štaviše, epilepsija je česta kod dece sa autizmom i osoba sa demencijom.
„Jasno je da postoji neka veza između epileptičnog mozga, oštećenja pamćenja i problema sa kontrolom emocija i načina na koji delujemo na ta osećanja, ali ne razumemo osnovne mehanizme“, rekla je Frensis E. Džensen, dr. Odeljenje za neurologiju, i viši autor studije. „Postojeći tretmani za epilepsiju samo pomažu u upravljanju napadima. Ovo istraživanje nam daje obećavajuću polaznu tačku za razvoj terapija koje sprečavaju da se dogode.“
U ovoj studiji, istraživači su koristili metodu koja je „označila“ neurone u hipokampusu – području koje je obično pogođeno epilepsijom i kritično za pamćenje – miševa koji su aktivirani epileptičnom aktivnošću. Istraživači su mogli da prate te aktivirane neurone tokom vremena i posmatraju kako su reagovali na naknadne napade.
Otkrili su da je samo oko dvadeset procenata neurona u hipokampusu aktivirano napadima. Vremenom je prekomerna aktivnost ovih neurona umanjila njihovu sposobnost da uspostavljaju veze sa drugim neuronima, zvanim sinapse, koje su neophodne za učenje.
„Previše aktivni neuroni gube sposobnost da izgrade snažne sinapse neophodne za učenje, što može objasniti zašto neki ljudi sa epilepsijom imaju problema sa učenjem i pamćenjem“, rekao je Jensen. „Ako možemo da sprečimo ove neurone da se podvrgnu promenama nakon što su aktivirani napadima, nadamo se da možemo sprečiti ne samo progresiju epilepsije, već i izbeći ove kognitivne deficite koje pojedinci doživljavaju dugoročno.“
Da bi videli da li mogu da spreče neurone da postanu trajno epileptični, istraživači su koristili eksperimentalni blokator glutamatnih receptora nazvan IEM-1460, za koji se pokazalo da smanjuje hiperekscitabilnost neurona kod modela miševa sa epilepsijom.
Otkrili su da kada su lečili miševe ovim blokatorom u prvih 48 sati nakon njihovog prvog napada, neuroni nisu postali trajno aktivirani, a subjekti nisu iskusili buduće napade ili povezane efekte, kao što su oštećena kognicija i problemi u učenju.
„Sada kada smo identifikovali podgrupu neurona koji su pogođeni epilepsijom, možemo da istražimo šta čini ove ćelije ranjivim da postanu epileptični i da li je to nešto što možemo da razvijemo terapiju za zaustavljanje“, rekao je Jensen. „Takođe smo željni da utvrdimo da li postoji blokator glutamatnih receptora koji deluje slično kao IEM-1460 kod ljudi, koji bi se mogao dati ljudima nakon njihovog prvog napada i sprečiti doživotne borbe povezane sa epilepsijom.
