Inhibicija hormona somatostatina može biti nova strategija lečenja za sprečavanje opasnog pada glukoze u krvi kod dijabetesa tipa 1. To je pokazala studija koju su sproveli Univerzitet u Geteborgu i druge institucije. Kaže se da predložena strategija ima potencijal da spasi živote.
Kod zdravih osoba, pad glukoze u krvi dovodi do oslobađanja glukagona, hormona koji pomaže jetri da proizvodi glukozu, što normalizuje nivo glukoze u krvi. Glukagon ima suprotan efekat u telu od insulina, koji snižava nivo glukoze u krvi. Oba hormona se proizvode u pankreasu.
Ljudi sa dijabetesom tipa 1 imaju nedostatak insulina, ali i glukagona. Kada se glukagon ne oslobađa tokom pada glukoze u krvi, to dovodi do opasno niskog nivoa šećera u krvi, stanja koje uzrokuje oko 10% svih smrtnih slučajeva kod dijabetesa tipa 1.
Sadašnja studija, koja je objavljena u časopisu Nature Metabolism, predstavlja novu potencijalnu strategiju lečenja protiv opasnog pada šećera u krvi kod dijabetesa tipa 1. Jedan od vodećih istraživača je Patrik Rorsman, profesor ćelijske endokrinologije na Sahlgrenska akademiji na Univerzitetu u Geteborgu i takođe aktivan na Univerzitetu u Oksfordu.
Istraživači su ispitivali grupe ćelija koje proizvode hormone iz pankreasa i ljudi i miševa. Bili su u stanju da pokažu da kod dijabetesa tipa 1 ova ostrvca nisu u stanju da oslobađaju glukagon kada je nivo šećera u krvi nizak. To je zato što se hormon somatostatin oslobađa u većim količinama kod dijabetesa tipa 1 i inhibira oslobađanje glukagona.
U međuvremenu, eksperimenti su pokazali da blokiranje somatostatina kod miševa sa dijabetesom tipa 1 može vratiti sposobnost pankreasa da oslobađa glukagon u slučaju niskog šećera u krvi, čime se sprečava opasno nizak nivo šećera u krvi. Blokiranje je urađeno farmakološki.
Koristeći genetski modifikovane miševe kod kojih su beta ćelije aktivirane svetlošću, poznate kao optogenetika, takođe je mapirana interakcija između različitih tipova ćelija u ostrvcima pankreasa: alfa ćelije koje oslobađaju glukagon, beta ćelije koje oslobađaju insulin i delta ćelije koje oslobađaju somatostatin.
Rezultati pružaju osnovno objašnjenje kako se smanjeni udeo funkcionalnih beta ćelija kod dijabetesa tipa 1 može povezati sa povećanim rizikom od pada šećera u krvi, što je do sada bilo nejasno.
Ana Benrik je vanredni profesor fiziologije na Akademiji Sahlgrenska na Univerzitetu u Geteborgu i jedan od koautora.
„Novi nalazi ističu važnu i ranije nepoznatu ulogu električne signalizacije koja se javlja kroz otvorene ćelijske veze između beta ćelija i delta ćelija“, kaže ona. „Ako se električne veze izgube, onda se oslobađanje glukagona smanjuje i povećava se rizik od pada krvnog pritiska.
„Činjenica da se ovo može farmakološki obnoviti blokiranjem somatostatina otvara mogućnost sprečavanja opasnog pada šećera u krvi kod dijabetesa tipa 1.“
