Novo istraživanje je pokazalo da, suprotno nekim prethodnim studijama, niski nivoi lipoproteina (a) — paketa masti i proteina u krvi — ne izazivaju dijabetes tipa 2.
Nalazi mogu ublažiti zabrinutost da lekovi koji imaju za cilj smanjenje lipoproteina (a) [poznatog kao Lp(a)] mogu povećati rizik od dijabetesa kod pacijenata. Poznato je da visoki nivoi Lp(a) povećavaju rizik od niza kardiovaskularnih bolesti, kao što su začepljene arterije, srčani udar i moždani udar, pa doktori obično pokušavaju da smanje Lp(a), ali mogu biti zabrinuti zbog moguće veze sa dijabetesa.
U studiji koju je predstavio profesor Tadeusz Osadnik sa Medicinskog univerziteta Šleske u Katovicama, Poljska, danas na Kongresu ESC i objavljenoj istovremeno u časopisu Kardiovaskularna dijabetologija, istraživači su koristili genetsku metodu nazvanu Mendelska randomizacija (MR) kako bi pokazali da, u stvari, je visok nivo insulina natašte (hiperinsulinemija) koji uzrokuje smanjenje Lp(a). Hiperinsulinemija dovodi do razvoja pred-dijabetesa i dijabetesa tipa 2.
Profesor Osadnik je rekao Kongresu: „Naši nalazi sugerišu da hiperinsulinemija, izazvana insulinskom rezistencijom, može delimično da objasni obrnutu vezu između niskih koncentracija Lp(a) i povećanog rizika od dijabetesa tipa 2. Oni pokazuju da insulin koji proizvodi telo ima blaga tendencija smanjenja nivoa Lp(a).“
Profesor Osadnik i Maciej Banach, profesor kardiologije na Medijskom univerzitetu u Lođu, Poljska, i Medicinskom fakultetu Univerziteta Johns Hopkins u Baltimoru, SAD, objavili su ranije ove godine studiju koja je koristila MR da pokaže da nema korelacije između genetski predviđenih Lp (a) koncentracije o učestalosti dijabetesa tipa 2. Međutim, hteli su da dalje istraže jer su postojali neki dokazi da bi drugi faktori mogli biti uključeni.
MR je metoda koja koristi izmerene varijacije u nasleđenim genima da bi se videlo da li određeni faktor rizika [kao što je nizak Lp(a)] izaziva efekat na zdravlje (u ovom slučaju hiperinsulinemija), a ne samo da je povezan sa njim i smanjuje verovatnoća obrnute uzročnosti.
Istraživači su koristili informacije iz UK Biobanke da identifikuju genetske varijante, nazvane polimorfizmi jednog nukleotida ili SNP, koji su bili snažno povezani sa nivoima insulina natašte. Oni su sproveli nekoliko statističkih analiza da bi razumeli odnos između SNP-a i insulina natašte.
Prof. Banach, koji je takođe bio na Kongresu ESC, rekao je: „Naše analize pokazuju da viši genetski predviđeni nivoi insulina natašte izazivaju smanjenje koncentracije Lp(a) i nema dokaza o obrnutoj uzročnosti, u kojoj bi to bilo obrnuto.
„Sada se postavlja pitanje da li ova zapažanja mogu imati bilo kakav važan klinički značaj? Prvo, možemo potvrditi da veza između Lp(a) i dijabetesa postoji, ali je malo verovatno da će Lp(a) biti faktor rizika za razvoj dijabetesa, Nezavisno od već postojeće hiperinzulinemije i insulinske rezistencije, opservacijski odnos između niskog Lp(a) i rizika od dijabetesa možda neće dovesti do mogućih štetnih efekata terapija koje smanjuju nivoe Lp(a). “
Profesor Osadnik je rekao: „Iako terapije koje imaju za cilj smanjenje insulinske rezistencije, visoki nivoi insulina u krvi i visoki nivoi šećera u krvi mogu povećati Lp(a), gotovo je sigurno da njihove kardiometaboličke koristi nadmašuju povećani kardiovaskularni rizik uzrokovan povećanjem u Lp(a) Ovo je dokazano činjenicom da dobra kontrola nivoa šećera u krvi poboljšava preživljavanje pacijenata. trebalo bi da damo sve od sebe da smanjimo povišeni Lp(a).“
Prof. Banach je zaključio: „Ova studija takođe jasno pokazuje da naši pacijenti mogu biti komplikovani i da često imaju druge faktore rizika i medicinska stanja. Uvek treba da imamo holistički pristup njihovom zdravlju, gledajući i sve ove druge faktore. ne treba se fokusirati samo na Lp(a) ili nivoe holesterola ili dijabetesa, već pokušati da identifikujemo sve ostale faktore kardiovaskularnog rizika. Ovo je jedini način da efikasno smanjimo kardiovaskularne bolesti .“
Ograničenja studije uključuju: oslanjala se na zbirne podatke iz UK Biobanke i stoga nije bilo moguće analizirati uticaj ne-genetskih faktora koji bi mogli uticati na Lp(a), kao što su pol, hormoni ili ishrana; pristrasnost je možda uvedena jer je uključivala pacijente sa dijabetesom; podaci su došli od ljudi evropskog porekla, tako da možda neće biti moguće generalizovati nalaze na ljude različitih etničkih grupa; a nivoi insulina i šećera u krvi su složeni i međusobno povezani, tako da su potrebna dalja istraživanja da bi se razumelo da li postoje indirektni efekti insulina na nivoe Lp(a).
