Naučnici su identifikovali ključni protein u razvoju Alchajmerove bolesti koji bi se mogao pokazati ključnim u usporavanju ili čak zaustavljanju napretka stanja.
U testovima na miševima, istraživački tim predvođen farmakologom Univerziteta Kolorado Tajlerom Martinezom otkrio je da blokiranje proteina koji se zove mišji dvostruki minut 2 (Mdm2) zaustavlja uništavanje izbočina ili „dendritičnih bodlji“ i spojeva (sinapsa) koji pomažu u komunikaciji između moždane ćelije.
Ova degeneracija je izazvana nagomilavanjem supstance koja se zove amiloid-beta, koja je dugo bila povezana sa začepljenjem mozga kod ljudi sa Alchajmerom. Kada je Mdm2 deaktiviran, amiloid-beta više nije imao isti efekat.
„Kada je ovaj protein Mdm2 uključen na neodgovarajući način, to dovodi do orezivanja sinapsi kada je prisutan amiloid-beta“, kaže neuronaučnik Mark Del’Ackua sa Univerziteta Kolorado.
„Kada smo koristili lek koji inhibira Mdm2 na neuronima, on je u potpunosti blokirao dendritski gubitak kičme izazvan amiloid-beta. Dakle, inhibicija ovog proteina očigledno funkcioniše.“
Dok određena količina amiloid-beta i obrezivanje dendritskih bodlji služe važnim funkcijama u zdravom telu, problemi se dešavaju kada izmaknu kontroli. Razumevanje prvih karika u tom lancu verovatno će biti ključno za razumevanje Alchajmerove bolesti.
Neurološke komunikacije kojima upravljaju dendritične kičme i sinapse su ključne za našu sposobnost da učimo i pamtimo – a kod Alchajmerove bolesti, te funkcije su značajno narušene, zbog kvara u signalizaciji mozga.
U ovoj studiji, eksperimentalni lek za rak nutlin je korišćen da ograniči aktivnost Mdm2, koja sama po sebi obično igra značajnu ulogu u supresiji tumora. Još uvek su rani dani za ovu konkretnu oblast istraživanja, ali ono što su istraživači videli u mozgu miševa izgleda obećavajuće.
„Ovo je ohrabrujući prvi korak koji nam daje novi trag koji treba da nastavimo“, kaže Dell’Ackua.
Sledeća faza bi bila da se vidi da li efekti inhibicije Mdm2 zaista usporavaju Alchajmerovu bolest. To je složena i višestruka bolest, i dok su amiloid-beta proteini glavni osumnjičeni u potrazi za uzrokom, još uvek nema dovoljno dokaza za osudu.
Istraživači nastavljaju da otkrivaju kako Alchajmerova bolest počinje i utiče na mozak, a moguće je da je i ostatak tela uključen – nešto što je tim koji stoji iza ove najnovije studije spreman da prizna.
„Postoje pitanja da li je antiamiloidna terapija glavna i krajnja terapija Alchajmerove bolesti“, kaže Del Akva. „Čak i ako biste mogli tolerisati visoku cenu, efikasnost je upitna.“
„Mi kažemo da je takođe moguće intervenisati u procesu blokiranjem nekih uticaja amiloida-b. A vi biste mogli da intervenišete ciljanjem na Mdm2.“
Istraživanje je objavljeno u eNeuro.
