Naučnici su otkrili specifičan enzim koji može igrati ključnu ulogu u razvoju Alchajmerove bolesti, što bi moglo otvoriti vrata efikasnijim terapijama. Istraživanje, objavljeno u Nature Neuroscience, pokazalo je da enzim tirozin kinaza 2 (TIK2) doprinosi nakupljanju štetnog tau proteina u mozgu – jedne od glavnih karakteristika Alchajmerove bolesti.
U modelima miševa genetski modifikovanih za razvoj Alchajmerove bolesti, naučnici su otkrili da TIK2 dodaje oznaku tau proteinu, otežavajući njegovo uklanjanje iz mozga. Ova oznaka doprinosi formiranju toksičnih nakupina koje ometaju neuronsku komunikaciju, ključnu za pamćenje i kognitivne funkcije.
Blokiranje TIK2 kod miševa rezultiralo je značajnim smanjenjem nivoa štetnog tau proteina i poboljšanjem zdravlja moždanih ćelija. Ova tehnika ukazuje na potencijalnu strategiju za lečenje Alchajmerove bolesti usmeravanjem na tau protein, što bi moglo biti delotvornije od trenutnih terapija fokusiranih na amiloidne plakove.
Iako su potrebna dalja istraživanja kako bi se utvrdilo da li je ovaj pristup primenljiv na ljude, činjenica da lekovi koji inhibiraju TIK2 već postoje pruža nadu za brži razvoj terapija. Sledeći koraci uključuju testiranje sposobnosti ovih lekova da pređu krvno-moždanu barijeru i smanje nivo tau proteina kod ljudi, uz procenu potencijalnih nuspojava.
Otkriće predstavlja značajan iskorak u potrazi za novim opcijama lečenja Alchajmerove bolesti, čime se dodatno približavamo rešenju za ovaj globalni zdravstveni izazov.
