Prema novoj studiji objavljenoj 23. jula 2024. u časopisu PLOS Biology, oligodendrociti, vrsta ne-neuronskih moždanih ćelija, igraju ključnu ulogu u proizvodnji amiloida beta (Aβ) i mogu značajno doprineti neuronskoj disfunkciji kod Alchajmerove bolesti (AD). Ova istraživanja, koju su sproveli Rikeš Rajani i Marko Aurel Busche sa UK Instituta za istraživanje demencije na Univerzitetskom koledžu u Londonu, otkriva nove aspekte u razumevanju ovog razornog neurodegenerativnog poremećaja.
Alchajmerova bolest, koja pogađa milione ljudi širom sveta, karakteriše se akumulacijom Aβ peptida, koji su ranije smatrani primarnim toksičnim faktorom proizvodnje neurona. Iako je klinička ispitivanja pokazala da anti-Aβ antitela mogu usporiti kognitivno opadanje kod osoba sa AD, dosadašnja pretpostavka da su neuroni jedini izvor Aβ nije bila detaljno proverena.
Studija Rajanija i Busche-a pokazuje da oligodendrociti, ćelije koje čine mijelin u mozgu, proizvode značajne količine Aβ. Selektivno potiskivanje proizvodnje Aβ u ovim ćelijama u modelima mišjeg AD značajno je smanjilo abnormalnu neuronsku hiperaktivnost. Ovo ukazuje na to da Aβ iz oligodendrocita igra ključnu ulogu u ranoj neuronskoj disfunkciji u AD.
Rezultati sugerišu da bi ciljano blokiranje proizvodnje Aβ u oligodendrocitima moglo predstavljati obećavajuću terapijsku strategiju za lečenje AD, iako se opterećenje plakova u mozgu smanjuje samo delimično. Ova studija takođe podiže mogućnost da bi povećani broj oligodendrocita u ljudskim mozgovima obolelim od AD mogao nadoknaditi smanjenu proizvodnju Aβ zbog gubitka neurona kako bolest napreduje.
Autori istraživanja navode: „Naša studija osporava dugotrajno verovanje da su neuroni jedini izvor beta amiloida u mozgu, pokazujući da oligodendrociti takođe proizvode značajne količine Aβ koje narušavaju neuronsku funkciju. Ovo otkriće sugeriše da bi ciljanje ovih ćelija moglo otvoriti nova vrata u strategijama za lečenje Alchajmerove bolesti.“
