Smešten na potiljku, mali mozak je struktura mozga koja igra ključnu ulogu u tome kako učimo, prilagođavajući naše postupke na osnovu prošlih iskustava. Ipak, precizni načini na koje se ovo učenje dešava se još uvek definišu.
Studija koju je vodio tim iz Champalimaud fondacije unosi novu jasnoću u ovu debatu, sa slučajnim otkrićem takozvanih „zombi neurona“. Ovi neuroni, živi, ali funkcionalno izmenjeni, pomogli su da unapredimo naše razumevanje kritičnih signala učenja malog mozga.
Reč „cerebelum“ znači „mali mozak“, uprkos činjenici da sadrži više od polovine neurona mozga. Neophodan je za koordinaciju pokreta i ravnoteže, pomažući vam da nesmetano obavljate svakodnevne zadatke, poput šetnje prepunom ulicom ili bavljenja sportom. Takođe je ključno za proces učenja koji vam omogućava da povežete senzorne znakove sa određenim radnjama.
Svaki put kada podignete šolju bez prosipanja njenog sadržaja, bez napora prilagođavajući količinu sile koju primenjujete na osnovu težine posude i koliko je puna, doživljavate posledice sposobnosti malog mozga da poveže vizuelne signale sa odgovarajućim pokretom odgovore.
Da bi se učenje odvijalo, mali mozak kontinuirano prati spoljašnji svet i ishod pokreta koje činimo u njemu. Kada napravimo grešku, informacije o našim greškama se mogu koristiti za prilagođavanje jačine moždanih veza, što vremenom dovodi do promena u našim reakcijama ponašanja na određene znakove. Međutim, nije tačno poznato kako su takve „greške“ ili „signali podučavanja“ predstavljeni u mozgu da bi pokrenuli naučene promene u ponašanju.
Najnovije istraživanje iz Carei Lab fondacije Champalimaud, objavljeno u Nature Neuroscience, pruža ubedljive dokaze da su aktivnosti u specifičnoj klasi cerebelarnih inputa, koje se nazivaju vlakna za penjanje, apsolutno neophodne za asocijativno učenje.
Da bi ispitali ulogu penjućih vlakana i njihovih meta, cerebelarnih Purkinjeovih ćelija, u učenju, istraživači su osmislili eksperiment koji uključuje miševe. Koristili su uobičajeni zadatak učenja poznat kao uslovljavanje treptaja očiju. U ovom zadatku, miš uči da trepće kao odgovor na određeni signal, kao što je svetlo, koje prethodi događaju, obično nežnim oblačićem vazduha usmerenim u njegovo oko. Životinje zatim prikazuju asocijativno učenje, učeći da povežu senzorni signal sa adaptivnim odgovorom pokreta, u ovom slučaju, treptanjem.
„U našem eksperimentu“, objašnjava dr Tatjana Silva, prvi autor studije, „koristili smo tehniku koja se zove optogenetika. Ova metoda funkcioniše kao veoma precizan daljinski upravljač za moždane ćelije, koristeći svetlost za uključivanje ili isključivanje određenih ćelija od interesa u izuzetno specifična vremena“.
Silva nastavlja: “Vlakna za penjanje normalno reaguju na senzorne stimuluse kao dah vazduha u oko. Preciznim aktiviranjem ovih vlakana optogenetikom, uspeli smo da prevarimo miša da pomisli da je primio naduvavanje vazduha, a u stvari nije . Nakon što smo dosledno stimulisali vlakna za penjanje tokom predstavljanja vizuelnog znaka, miševi su naučili da trepću kao odgovor na taj znak – čak i u odsustvu stimulacije. Ovo je dokazalo da su ova vlakna dovoljna za pokretanje ove vrste asocijativnog učenja.“
Autori su dalje mogli da pokažu da su vlakna za penjanje neophodna i za asocijativno učenje. „Kada smo koristili optogenetiku da selektivno utišamo vlakna koja se penju tokom predstavljanja stvarnog vazdušnog puhanja“, otkriva Silva, „miševi potpuno nisu uspeli da nauče da trepću kao odgovor na vizuelni znak.“
Kerijev tim je na sličan način manipulisao nizom drugih tipova moždanih ćelija unutar malog mozga, ali je otkrio da nijedna od njih nije bila u stanju da pruži tako pouzdane nastavne signale za učenje.
Gledajući bliže neke od njihovih podataka, istraživači su otkrili neočekivani obrt. Da bi manipulisali aktivnošću penjajućih vlakana koristeći optogenetiku, koristili su genetske alate za ekspresiju proteina osetljivog na svetlost zvanog Channelrhodopsin-2 (ChR2) u tim neuronima.
Iznenađujuće, otkrili su da kada su pokušali da nauče miševe koji eksprimiraju ChR2 koristeći tradicionalnu metodu vazdušnog puhanja, životinje potpuno nisu uspele da nauče. Kako Keri objašnjava, nakon sistematskog snimanja neuronske aktivnosti iz malog mozga ovih miševa, „Pokazalo se da je uvođenje ChR2 u vlakna za penjanje promenilo njihova prirodna svojstva, sprečavajući ih da adekvatno reaguju na standardne senzorne stimulanse kao što su udisaji vazduha. Ovo zauzvrat , potpuno blokirala sposobnost životinja da uče.“
„Neverovatna stvar,“ kaže Silva, „je to što su ti isti miševi savršeno dobro naučili kada smo uparili stimulaciju penjućih vlakana, umesto davanja vazduha, sa vizuelnim znakom“.
Nenamerno, tim je postigao dugogodišnji cilj u neuronauci: da moduliše specifične obrasce aktivnosti unutar određenih neurona bez potpunog prekida njihove komunikacije, što je rezultiralo prirodnijom intervencijom da se razjasni njihova uzročna uloga.
Drugim rečima, iako su vlakna za penjanje ostala spontano aktivna i očigledno su inače bila funkcionalna, njihovo izmenjeno kodiranje senzornih stimulusa ostavilo je životinje potpuno nesposobnim da nauče zadatak. Ovo je navelo Silvu da ih nazove „zombi neuronima“: funkcionalno živi, ali ne u interakciji sa moždanim kolom kao i obično.
Zbog suptilnosti neočekivanih efekata ekspresije ChR2 u vlaknima za penjanje, dr Megan Keri kaže: „Ovi rezultati služe kao najubedljiviji dokaz do sada da su signali vlakana za penjanje od suštinskog značaja za cerebelarno asocijativno učenje. Naši sledeći koraci uključuju razumevanje zašto ChR2 ekspresija dovodi do ‘zombifikacije’ neurona i utvrđivanja da li se naši nalazi proširuju na druge oblike cerebelarnog učenja.“
