Istraživači sa Centralnog instituta za mentalno zdravlje i Univerziteta Hajdelberg identifikovali su biološki mehanizam koji reguliše snagu sećanja na averzivni događaj. Rezultati njihovog istraživanja nude nova polazišta za razvoj terapija psihijatrijskih poremećaja.
Sećanja na strah su ključna za opstanak organizma. Pokreću odgovarajuće reakcije koje omogućavaju prilagođavanje okolini. Međutim, traumatska iskustva mogu izazvati snažna sećanja na strah, što može dovesti do mentalnih bolesti kao što je posttraumatski stresni poremećaj (PTSP).
Istraživači sa Centralnog instituta za mentalno zdravlje (CIMH) i Univerziteta Hajdelberg sada su otkrili biološki mehanizam koji bi mogao da igra ulogu u regulisanju otpornosti na štetne životne događaje. Studija je objavljena u časopisu Molekularna psihijatrija.
PTSP se, između ostalog, karakteriše nesrazmernim reakcijama straha na situacije koje nisu povezane sa prvobitnim traumatskim događajem. Terapije za lečenje ovih stanja uključuju terapiju izloženosti zasnovanu na izumiranju sećanja na strah, ali su često neuspešne. Istraživačka grupa dr Ane M. M. Oliveire, šefa Odeljenja za istraživanje molekularne i ćelijske kognicije u CIMH, istraživala je biološke procese koji mogu sprečiti formiranje snažnih sećanja na strah.
Naučnici su otkrili da formiranje jakih sećanja na strah uključuje jedinstveni molekularni proces koji nije prisutan u konsolidaciji slabih sećanja na strah. U eksperimentima sa miševima, otkrili su da doživljavanje averzivnog događaja dovodi do dve faze visoke koncentracije proteina Npas4 u mozgu miša.
Nasuprot tome, blago averzivni događaj je pokrenuo samo jednu fazu. Zanimljivo je da su autori takođe otkrili da izgleda da druga faza funkcioniše kao prekid koji sprečava da se formiraju veoma jaka sećanja na strah. Ovi rezultati sugerišu da je mozak opremljen mehanizmom koji fino podešava snagu sećanja na averzivni događaj – novo otkriće.
Konkretno, neuronaučnici su uspeli da pokažu da je blokiranje druge faze nivoa Npas4 dovelo do jače memorije straha koja je bila otporna na izumiranje pamćenja straha i veća je verovatnoća da će izazvati nesrazmerne reakcije na strah. Nasuprot tome, snaga pamćenja straha se smanjila kada je druga faza nivoa Npas4 veštački izazvana. Pored toga, miševi su pokazali niže reakcije straha na situacije koje nisu bile povezane sa prvobitnim traumatskim iskustvom.
Protein Npas4 igra ključnu ulogu u komunikaciji između neurona. U svojoj studiji, istraživači su pokazali da dvofazno povećanje nivoa Npas4 proteina u mozgu nakon traumatskog događaja dovodi do većeg prisustva neurotransmitera GABA, koji je odgovoran za prigušivanje neuronske aktivnosti. Naučnici sumnjaju da je ova regulacija neuronske aktivnosti proces kojim Npas4 kontroliše pamćenje straha.
„U budućim studijama biće važno razumeti zašto i kako se ovaj unutrašnji zaštitni mehanizam ponekad zaobilazi, a patološka sećanja se i dalje pojavljuju“, kaže dr Ana M. M. Oliveira. „Sve u svemu, naša studija otkriva molekularnu metu koja se može iskoristiti za razvoj novih terapija za psihijatrijske poremećaje.“
